卢岩
- 作品数：79 被引量：487H指数：13
- 供职机构：中国医科大学附属盛京医院更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金国家自然科学基金辽宁省科学技术基金更多>>
- 相关领域：医药卫生政治法律生物学社会学更多>>
- 唾液血型抗原分泌时限变化及温度对抗原活性的影响
- ＜正＞在人类唾液中不同程度的分泌有 ABH 血型抗原,根据其分泌量的多少分为分泌型与非分泌型。唾液中 ABH 血型抗原的分泌量有无时间性变化,变化幅度如何,是否有规律, 能否影响对分泌状态的判定等,50和60年代研究较多...
- 王保捷丁梅肖仰哲李春梅张核子卢岩王琪
- 文献传递
- 分泌抗人精浆ABH血型物质单克隆抗体杂交瘤细胞株的建立
- 1999年
- 准确判定含有精液的不同混合斑中精液的ＡＢＯ型，是法医物证个人识别的重要研究内容。常彩琴［１］、津田亮一［２］等以相对纯化的人精浆或人精浆中的ＡＢＨ血型糖蛋白作为抗原，免疫获得了相应的多克隆抗体，但存在一定程度的非特异性及经吸收后抗体效价降低等问题。本...
- 李春梅王保捷丁梅肖仰哲张核子卢岩
- 关键词：精浆单克隆抗体
- 中国汉族及日本群体7个Y-STR位点及单倍型的遗传多态性和群体差异被引量：8
- 2003年
- 目的调查Y染色体7个STR位点及单倍型的遗传多态性并分析其群体差别。方法应用PCR、变性聚丙烯酰胺凝胶电泳结合银染显色分型技术,检测45例中国汉族及59例日本男性DNA样品。结果在DYS393、DYS389Ⅰ、DYS19、DYS390、DYS389Ⅱ、DYS392等6个位点中共检出33个等位基因,DYS385位点检出39个等位基因组,其频率分布在0.0169～0.6444之间,DP值分布在0.5406～0.9579之间,以DYS385位点最高。7个位点数据综合比较,二组群体间在遗传学上存在显著性差异P<0.05。由7个位点组成的单倍型有95种,中国汉族有41种,DP值为0.9960,日本群体有54种,DP值为0.9965,2群体间未发现相同的单倍型。结论上述7个STR位点属于高鉴别能力位点,单倍型具有很高的遗传多态性并显示出明显的民族特征。
- 赵东王保捷丁梅卢岩孙大成刘志芳李春梅
- 关键词：Y-STR单倍型遗传多态性中国汉族
- 川芎嗪对熏烟致宫内发育迟缓胎鼠脑发育的影响被引量：2
- 2005年
- 目的宫内发育迟缓(IUGR)患儿常有脑发育的异常。川芎嗪能改善脑部微循环,已被应用于新生儿缺氧缺血性脑损伤的治疗。被动吸烟法造大鼠IUGR模型,母鼠在孕8～20d给予川芎嗪,了解其对胎鼠宫内发育迟缓及其脑发育的影响,并探讨其作用机理。方法孕鼠随机分为4组(均n=9):对照组,模型组,小剂量(40mg/kg)川芎嗪治疗组、大剂量(80mg/kg)川芎嗪治疗组。后3组孕鼠予以被动吸烟导致胎鼠宫内发育迟缓。孕21d剖宫取胎,观测胎鼠体重、脑重、肝重、身长及尾长;检测胎鼠脑组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果对照组、模型组与小剂量、大剂量川芎嗪治疗组胎鼠IUGR发生率分别为3.9%(4/105),55.0%(50/106),11.8%(11/103)和5.4%(5/99)。模型组胎鼠体重(3.1±0.3gvs3.8±0.6g)、脑重(0.144±0.012gvs0.176±0.018g)、肝重(0.29±0.06gvs0.34±0.07g)均较对照组明显降低,差异有显著差异(均P<0.01),小、大剂量川芎嗪治疗组与模型组相比各指标均有所改善。模型组胎鼠脑组织NO(52.4±1.4μmol/gvs43.7±6.7μmol/g)和MDA(273.5±8.5μmol/gvs249.6±6.2μmol/g)水平较对照组明显增高(均P<0.01),而SOD活性比对照组明显降低29.7±2.6U/mgvs36.5±3.9U/mg(P<0.01)。川芎嗪治疗组与模型组相比,MDA水平降低而SOD活性增高(均P<0.01),较模型组进一步增高。结论川芎嗪可有效防治被动吸烟诱导的胎鼠IUGR及其脑发育障碍,其机制可能与其纠正机体的氧化与抗氧化失衡有关。
- 卢岩李书琴吴旭
- 关键词：川芎嗪胎儿发育迟缓
- 宫内生长受限大鼠肝脏糖异生酶的表达增加与胰岛素抵抗被引量：9
- 2008年
- 目的宫内生长受限(IUGR)和成年胰岛素抵抗密切相关,但其发生机制不清楚,该研究通过检测IUGR子鼠肝脏中糖异生关键酶及可促进糖异生的转录因子的表达,探讨IUGR个体发生胰岛素抵抗的分子机制。方法通过孕期全程蛋白质营养不良方法建立大鼠IUGR模型,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot技术检测IUGR子鼠幼年和成年肝脏中PGC-1α mRNA和蛋白表达变化,同时检测磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEPCK)和葡萄糖6-磷酸酶(G6-P酶)的mRNA表达变化。结果①IUGR组子鼠平均出生体重4.97±0.83g明显低于正常对照组6.54±0.52g(P<0.01),4周时IUGR组平均体重达到对照组平均水平,8周时IUGR组体重为152.03±13.57g超过正常对照组的136.05±12.24g(P<0.05);②IUGR子鼠幼年(3周)空腹血糖和胰岛素水平与对照组没有差异,成年(8周)后IUGR子鼠出现高胰岛素血症(P<0.01),胰岛素抵抗指数(IRI)增高(P<0.05);③与对照组相比,IUGR组3周和8周龄子鼠肝脏PGC-1α mRNA和蛋白表达明显增高(P<0.05);同时肝脏PEPCK和G6-P酶的mRNA水平也明显高于对照组(P<0.01)。结论IUGR鼠自幼年至成年肝脏中糖异生的关键调控因子PGC-1α的mRNA和蛋白表达增加,诱导糖异生关键酶的表达,可能增加肝脏糖异生,促进胰岛素抵抗发生。
- 刘晓梅卢岩潘莉莉李书琴
- 关键词：宫内生长受限胰岛素抵抗糖异生
- 肠球菌属医院感染的危险因素病例对照配比研究被引量：13
- 2010年
- 目的探讨肠球菌属医院感染的危险因素,以制定有效的防护措施。方法对59例肠球菌属医院感染患者与59例对照病例进行了配比研究。结果单因素分析显示患者入院时的病情、是否合并泌尿系感染、白蛋白水平、侵入性操作和抗菌药物的使用在感染组与对照组病例中差异有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic显示:患者入院时病情危重(OR=8.626)、有侵入性操作(OR=9.522)和应用头孢三代抗菌药物(OR=12.283)进行了回归方程(P<0,05);屎肠球菌感染病例中入院时病情危重、头孢三代抗菌药物应用者的比例较粪肠球菌感染病例中的比例高(50.00%vs6.67%,79.50%vs46.70%,P<0.05);粪肠球菌感染发生时间平均为入院后7.7 d,屎肠球菌感染时间平均为入院后15.0 d(P<0.05)。结论患者入院时病情危重、有侵入性操作和头孢三代抗菌药物的应用是肠球菌属医院感染的独立危险因素,而加强侵入性操作的过程管理、规范头孢三代抗菌药物的使用可以作为今后进行临床干预的可行策略。
- 卢岩周秀珍安春丽
- 关键词：肠球菌属医院感染
- 短暂性全脑缺血后大鼠海马CPP32 mRNA表达水平的动态变化
- 2003年
- 目的 观察短暂性全脑缺血后大鼠海马CPP32mRNA表达水平的动态变化 ,探讨缺血诱发神经元凋亡的机制。方法 将健康雄性SD大鼠 5 5只 ,随机分为自然组、假手术 6、12、2 4、4 8、72小时组 ,全脑缺血再灌注 6、12、2 4、4 8、72小时组 ,每组 5只。应用颈动脉负压分流法制作大鼠短暂性全脑缺血模型 ;应用荧光定量RT PCR方法测定大鼠海马组织CPP32mRNA的表达。结果 与自然组相比 ,假手术各组CPP32mRNA无显著性增高 ,而短暂性全脑缺血 6小时后CPP32mRNA的表达已有增加趋势 ,缺血后 12小时增加了 5 3% ,缺血后 2 4小时增加了 2 2 3% ,并维持在较高水平 ,缺血后 72小时有下降的趋势。结论 短暂性全脑缺血可诱导海马组织CPP32mRNA的表达 ,缺血 6小时其表达开始并逐渐增强 ,2 4小时达高峰 ,72小时有下降的趋势 ;
- 花放方秀斌卢岩丁晓慧张璐
- 关键词：短暂性全脑缺血CPP32神经元凋亡全脑缺血再灌注海马
- PICU住院患儿常见的应激行为及心理护理干预
- 2002年
- 卢岩王平
- 关键词：护理心理护理干预患儿
- 左旋精氨酸对宫内发育迟缓胎鼠脑组织中NO、MDA和SOD的影响被引量：13
- 2005年
- 目的了解左旋精氨酸对被动吸烟所致大鼠宫内发育迟缓及胎鼠脑发育的影响,通过其与NO、MDA和SOD的关系探讨其作用机制。方法利用被动吸烟法建立大鼠IUGR模型,孕鼠随机分为5组:对照组、模型组、低剂量左旋精氨酸组、中剂量左旋精氨酸组、高剂量左旋精氨酸组。孕21天剖宫取胎,观察胎仔体重、脑重、肝重;检测胎鼠脑组织中NO含量及MDA、SOD活性。结果与对照组比较,模型组胎仔体重、脑重、肝重均明显降低(P<0.01),胎鼠脑组织NO含量升高,MDA水平升高,SOD活性降低(P<0.01)。低剂量及中剂量左旋精氨酸组与模型组相比,胎仔体重、脑重、肝重各项指标均有所改善,NO含量降低,MDA水平降低,SOD活性增高(P<0.01),但高剂量左旋精氨酸组与模型组比较差异无显著性(P>0.05)。结论孕中期应用一定剂量左旋精氨酸可有效防治被动吸烟孕鼠IUGR的发生并对胎仔脑发育有显著促进与保护作用,其作用与机体的氧化与抗氧化平衡失调有关。
- 卢岩吴旭李书琴
- 关键词：左旋精氨酸宫内发育迟缓丙二醛
- FUT1基因座2个点突变对α2-FUT表达影响的重组分析被引量：1
- 1999年
- 探讨H缺乏分泌型个体FUT1基因座2个点突变（T460CG1042A）对基因表达产物α2－FUT活性的影响。应用基因重组技术，分别构建了R含有1个点突变的质粒pRc／CMVFUT1点亚克隆重组子。经转染COS－7细胞后检测发现，重组于pRc／CMV－T460C和pRC／CMV－G1042A表达的α2－FUT活体分别是野生型FUT1基因（pRc／CMV－H）的1．0％和9．3％，免疫组化法也证实了2个重组基因有H抗原的表达。上述2个点突变的协同作用是FUT1基因座表达产物完全失活的原因。
- 王保捷丁梅肖仰哲李春梅张核子卢岩杨茹虹
- 关键词：点突变基因重组
