王启章
- 作品数：39 被引量：265H指数：8
- 供职机构：广州医科大学附属深圳沙井医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- NF-κB及MMP-9在1型糖尿病模型INS2^(AKITA)小鼠颈动脉中的表达及意义被引量：3
- 2011年
- 目的探讨细胞核因子-κB(NF-κB)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在1型糖尿病模型INS2AKITA小鼠颈动脉中的表达及意义。方法取INS2AKITA雄性小鼠和同窝出生的野生型C57BL/6雄性小鼠各10只,分别作为1型糖尿病模型组和正常对照组。在两组小鼠第16周龄时麻醉处死,处死前检测空腹血糖、测量体重。处死后取双侧颈动脉标本,分别行HE染色及免疫组化,检测颈动脉内皮NF-κB,MMP-9的表达;采用EMSA检测颈动脉组织NF-κB核蛋白结合活性,Rea-ltime PCR检测颈动脉组织MMP-9mRNA的表达。结果与对照组比较,1型糖尿病模型组血糖明显增高(P<0.001),体重明显减轻(P<0.05)。HE染色结果显示两组均未见内膜明显增生。INS2AKITA小鼠颈动脉内皮NF-κB和MMP-9表达明显高于对照组,NF-κB核蛋白结合活性明显增高(P<0.01)。与对照组比较,1型糖尿病小鼠颈动脉MMP-9mRNA表达明显增强(P<0.05)。结论 1型糖尿病模型INS2AKITA小鼠造模后16周颈动脉内皮无增生,但NF-κB、MMP-9表达明显增强,NF-κB核蛋白结合活性及MMP-9mRNA表达明显增高,可能是反映1型糖尿病颈动脉粥样硬化早期改变的指标。
- 王启章陈茂刚李达文刘朝来徐格林刘新峰
- 关键词：1型糖尿病NF-ΚB基质金属蛋白酶9颈动脉
- 磁共振液体反转恢复序列高信号血管征对急性大脑中动脉闭塞患者临床预后的评估被引量：19
- 2012年
- 目的探讨急性大脑中动脉闭塞患者MRI液体衰减反转恢复序列（FLAIR）高信号血管征（hyperintense vessel，HV）对于其预后的评估作用。方法从南京卒中注册系统中提取2009年5月至2011年2月间表现为大脑中动脉区首次急性梗死的患者共74例，其中男性48例（64．9％）；平均（60．7±15．3）岁，NIHSS评分12（1～25）分[采用中位数（范围）表示]。所有患者均已行头颅MRI检查（包括DWI、FLAIR），并且经MRA或DSA提示大脑中动脉近端闭塞（M1段或M2段）。根据FLAIR序列HV出现的部位和范围，将患者分为无HV组、近端HV组和远端HV组；比较各组间基线资料及神经功能评分，并以90d改良Rankin评分（mRS）为预后指标，行Logistic回归分析。结果74例中无HV组25例（33．8％），近端HV组7例（9．5％），远端HV组42例（56．8％）。远端HV组患者人院时NIHSS评分[11（1～22）分]、入院10dNIHSS评分[14（4—25）分]、梗死体积[大面积梗死5例（6．8％）]及90dmRS评分[3～6分者12例（16．2％）]明显低于无远端HV组[即近端HV组合并无HV组，分别为15（6—25）分，Z=-3．544；7（0～22）分，Z=-4．461；20例（27．0％），Х^2=20．916；27例（36．5％），Х^2=22．689；均P〈0．01]；从早期神经功能恢复及短期预后改善程度上看，远端HV组均明显优于无远端HV组。Logistic回归分析发现，年龄（OR=1．111，95％CI1．036～1．191，P=0．003）、梗死体积（OR=3．679，95％CI1．350～10．025，P=0．011）、远端HV（OR=0．131，95％CI0．027～0．638，P=0．012）与90dmRS评分显著相关。结论远端HV是急性脑梗死预后的重要预测指标。
- 黄显军朱武生王启章李永坤张敏葛树勇徐格林刘新峰
- 关键词：脑血管循环侧支循环预后
- 游离胆固醇激活未折叠蛋白反应诱导巨噬细胞凋亡被引量：2
- 2007年
- 目的探讨游离胆固醇激活未折叠蛋白反应以及对巨噬细胞凋亡的影响。方法取小鼠腹腔巨噬细胞进行培养,然后分别以普通培养基、普通培养基加胆固醇乙酰转移酶抑制剂和乙酰低密度脂蛋白、普通培养基加胆固醇乙酰转移酶抑制剂和乙酰低密度脂蛋白再加胆固醇移动抑制剂分组孵育,Annexin-V和碘化丙锭双染色后流式细胞仪检测细胞凋亡,Western-bolt检测下游转录因子C/EBP同源蛋白表达。结果普通培养基孵育的巨噬细胞无C/EBP同源蛋白表达,只有少量细胞凋亡;而普通培养基加胆固醇乙酰转移酶抑制剂和乙酰低密度脂蛋白孵育的巨噬细胞C/EBP同源蛋白表达明显,细胞凋亡也达到21.83%±2.47%;同时使用胆固醇移动抑制剂干预后,C/EBP同源蛋白无表达,而细胞凋亡比单纯促进游离胆固醇聚集状态孵育组显著减少。结论过多的游离胆固醇聚集是诱导巨噬细胞凋亡的重要原因之一,未折叠蛋白反应参与这一过程,而特异性胆固醇移动抑制剂U18666A可以有效阻止游离胆固醇进入内质网激活未折叠蛋白反应诱导巨噬细胞凋亡。
- 李方明郭毅孙圣刚唐冰杉姜昕李劲频王启章王玲张艳波黄术良
- 关键词：内科学游离胆固醇未折叠蛋白反应巨噬细胞内质网
- 小剂量Aspirin对动脉粥样硬化兔主动脉斑块炎症反应和COX-2表达的影响被引量：1
- 2007年
- 目的探讨小剂量阿司匹林对兔动脉粥样硬化主动脉斑块炎性过程和COX-2表达的影响。方法24只雄性新西兰兔随机分为对照组(喂食普通兔料)、高脂模型组(喂食高脂饲料)、阿司匹林组(喂食高脂饲料并给与小剂量阿司匹林干预),饲养12周后处死动物,取主动脉进行病理学检查,测定斑块面积,采用免疫组化方法观察各组巨噬细胞的表达情况,Western-bolt分析COX-2的表达。结果病理学大体观察发现,对照组、高脂模型组和阿司匹林组主动脉壁脂质斑块面积占整条主动脉内壁面积的百分比分别为0%、(59.62±10.74)%、(48.33±7.85)%,各组间两两比较均有显著性差异(P<0.05)。阿司匹林组斑块区巨噬细胞含量、COX-2表达明显低于高脂模型组。结论小剂量阿司匹林干预可以通过抑制病灶区的炎症反应、COX-2的表达来有效减轻高脂饮食所致的新西兰兔动脉粥样硬化的严重程度。
- 郭毅李方明姜昕唐冰衫王启章左彦方王玲张艳波黄术良
- 关键词：动脉粥样硬化环氧合酶2
- 银杏达莫联合血塞通治疗脑梗死的临床研究被引量：14
- 2010年
- 目的:研究银杏达莫联合血塞通注射液对急性脑梗死的治疗效果。方法:分成3组,分别为银杏达莫组、血塞通组、银杏达莫联合血塞通治疗组,每组40例。3组给予不同治疗后分别对治疗前及治疗后14、21 d对神经功能缺损及疗效进行评定。结果:银杏达莫组及血塞通组相比,在治疗后第14及21天,银杏达莫联合血塞通组神经功能缺损明显减轻(P<0.05),且疗效更明显(P<0.05)。结论:与银杏达莫组及血塞通组相比,银杏达莫与血塞通联合治疗可更加改善神经功能缺损(P<0.05),并能提高疗效,出血副作用无增加。
- 王启章韩利民李秀丽钟秀琼凌丽梅
- 关键词：急性脑梗死银杏达莫血塞通
- 伴有阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的脑梗死患者血同型半胱氨酸的变化被引量：16
- 2011年
- 目的探讨脑梗死伴随阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSA）患者的血同型半胱氨酸（Hey）的水平变化。方法从南京卒中注册系统中筛选2009年3—12月男性急性脑梗死患者，共92例，根据呼吸暂停加低通气指数（AHI）值将病例为无OSA组（AHI〈5／h）与伴OSA组（AHI≥5／h）两组，在脑梗死发病后第（14±2）天检查多导睡眠图与血Hey等生化指标。结果脑梗死伴OSA组患者的血Hey水平为（17±5）μmol／L，显著高于无OSA组（11±3）μmol／L（P〈0．01）。根据AHI值，将所有病例分为无OSA组（AHI5—14／h）、轻度OSA组（AHI5—14／h）、中度OSA组（AHI15—30／h）和重度OSA（AHI〉30／h），四组的血Hey分别为（11±3）μmol／L、（14±3）Ixmol／L、（17±5）μmol／L和（21±5）μmol／L，差异有统计学意义（P〈0．01），进一步组间两两比较，无OSA组均显著低于其他三组（P〈0．05）。将血Hey与AHI作Pearson相关分析，显示Hey与AHI呈现正相关（r=0．482，P〈0．01）。多元线性回归模型校正其他因素后，仍显示AHI（β=0．671，P=0．001）是血Hey水平的独立预测因子（R2=0．539，P〈0．01）。结论在脑梗死患者合并OSA时Hey具有升高趋势，且随着阻塞程度的进展而加重。
- 陈茂刚朱武生殷勤吴波娜王启章马敏敏刘德志李永坤刘朝来黄显军陈兆耀王万相徐格林刘新峰
- 关键词：脑梗死缺血性卒中睡眠呼吸暂停同型半胱氨酸
- 缺血性脑血管病患者颈内动脉颅外段血管折曲的影响因素分析被引量：2
- 2011年
- 目的 探讨缺血性脑血管病患者颈内动脉颅外段血管折曲的影响因素. 方法 选择行DSA检查的334例缺血性脑血管病患者,根据颈内动脉颅外段血管走行分为血管折曲组（血管成角小于90°定义为血管折曲,110例）和血管无折曲组（血管成角大于90°或盘曲成环状定义为血管无折曲,224例）,根据患者年龄分为青年组（18～45岁）、中年组（46～64岁）和老年组（≥65岁）.对于可能影响患者颈内动脉颅外段血管折曲的影响因素,如性别、年龄、身高、颈动脉狭窄程度和脑血管病危险因素等进行统计学分析. 结果 单因素分析发现,患者年龄、高血压病史、吸烟史、酗酒史、身高、性别比例在血管折曲组和血管无折曲组中差异有统计学意义（P＜0.05）;logistic回归分析显示,高血压病史（OR=2.546,95%CI：1.376～4.712,P=0.003）、年龄（以18～45岁为参照组,46～64岁组OR=2.610,95%CI：1.056～6.452,P=0.038;≥65岁组OR=2.929,95%CI：1.159～7.401,P=0.023）与患者颈内动脉颅外段血管折曲有明显相关性. 结论 高血压病史和年龄是缺血性脑血管病患者颈内动脉颅外段血管折曲的重要影响因素.
- 刘朝来朱双根岳炫烨范进王启章陈茂刚孙文姜永军徐格林刘新峰
- 关键词：脑梗死短暂性脑缺血发作颈内动脉
- 进展性缺血性脑卒中与血小板膜糖蛋白Ⅰa C807T基因多态性的关联性被引量：4
- 2011年
- 目的探讨进展性缺血性脑卒中(PIS)与血小板膜糖蛋白(GP)Ⅰa C807T基因多态性的关联性,为PIS的病因提供理论依据。方法 PIS组52例,普通脑梗死〔缺血性脑卒中(CIS)〕组85例及对照组55例,检查血糖,血脂四项(甘油三酯,胆固醇,高密度脂蛋白,低密度脂蛋白),血小板计数,纤维蛋白原;并提取DNA,PCR扩增,酶切检测GPⅠa C807T基因型及等位基因频率。结果 PIS组与CIS组相比,807T等位基因频率有显著差异(χ2=13.59,P<0.01);等位基因频率的相对风险分析显示,T等位基因携带者发生PIS的风险是C等位基因的2.39倍。而CIS组与对照组相比,807T等位基因频率无显著差异(P>0.05)。60岁以下CIS组与对照组807T等位基因频率无显著差别(P>0.05)。而进展脑梗死组与CIS组相比,807T等位基因频率有显著差别(P<0.01);等位基因频率的相对风险分析显示,T等位基因携带者发生PIS的风险是C等位基因的1.98倍。多因素Logistic回归分析显示,GPIa基因807T等位基因为PIS的独立危险因素。结论进展脑梗死(包括60岁以下中青年患者)与GPIa C807T基因多态性相关,且GPIa 807T等位基因可能增加进展脑梗死发病风险。
- 王启章韩利民李晶李秀丽
- 关键词：血小板膜糖蛋白基因多态性
- 抗肝癌免疫纳米颗粒的制备及其对肝癌细胞增殖的影响被引量：3
- 2010年
- 目的:制备抗肝癌单链抗体二聚体高分子免疫纳米颗粒,观察其对肝癌细胞增殖的影响.方法:采用离子交联的方法,以壳聚糖水溶性衍生物多糖为基材,将已获得的抗肝癌单链抗体二聚体BDM制备成免疫纳米颗粒,检测纳米颗粒的表征、包封率及载药量,并通过MTT法观察免疫纳米颗粒对肝癌细胞株增殖的影响.结果:制备粒径为100-200nm的抗肝癌单链抗体二聚体高分子纳米颗粒,最佳包封率为53%,载药量为75μg/mg抗体二聚体,抗肝癌单链抗体二聚体高分子纳米颗粒显示较好的抗肿瘤作用,其对肝癌细胞的抑制率为34%左右,且有浓度依赖性.结论:成功制备了抗肝癌单链抗体二聚体高分子纳米颗粒,初步应用具有抑瘤性,为下一步开展体内肝癌的放射免疫诊断和靶向治疗奠定了基础.
- 别彩群韩利民王启章范红梅朱浩峰梁旭竞杨冬华
- 关键词：肝癌
- JNK及p38MAPK在小檗碱抑制人外周血单核细胞COX-2表达中的作用被引量：2
- 2008年
- 目的研究中药小檗碱是否通过JNK,p38MAPK信号转导途径抑制人外周血单核细胞COX-2mRNA及蛋白表达。方法取人外周静脉血分离及培养单核细胞,分为5组,分别为对照组;LPS组;LPS联合小檗碱25μmol/L组;LPS联合小檗碱50μmol/L组;LPS联合小檗碱100μmol/L组。分别在培养后30min,6h,12h,24h提取细胞,行RT-PCR法测定COX-2mRNA水平,行Westernblot法测定JNK,p-JNK,p38MAPK,p-p38MAPK,及COX-2蛋白水平。同时加入选择性JNK,p38MAPK抑制剂,分别测定COX-2mRNA及蛋白水平。结果与对照组相比,LPS组COX-2mRNA及蛋白表达明显增强(P<0.01)。与LPS组相比,小檗碱组COX-2mRNA及蛋白表达明显抑制(P<0.05),且随着浓度增加,抑制作用更明显,在给药后12h,小檗碱对COX-2抑制作用最强。但是与LPS组相比,低、中浓度小檗碱组(25μmol/L及50μmol/L)JNK活性水平无明显统计学差异(P>0.05),高浓度小檗碱组(100μmol/L)JNK活性水平有明显统计学差异(P<0.05)。但是与LPS组相比,小檗碱组p38MAPK活性水平无明显统计学差异(P>0.05)。加入JNK,p38MAPK抑制剂之后,COX-2mRNA及蛋白水平降低明显(P<0.05)。结论高浓度小檗碱可能通过JNK信号转导途径抑制人外周血单核细胞COX-2mRNA及蛋白表达。p38MAPK与人外周血COX-2表达有关,而小檗碱对p38MAPK活性蛋白表达无明显抑制作用。
- 陈实姜昕郭毅王启章李方明王玲张艳波黄术良
- 关键词：小檗碱JNKCOX-2
