王琨
- 作品数：10 被引量：144H指数：5
- 供职机构：天津医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市科技发展战略研究计划项目天津市科委基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 不同碘营养对大鼠甲状腺Ⅰ型脱碘酶活性及mRNA水平的影响被引量：5
- 2006年
- 目的:观察碘缺乏和不同程度碘过量大鼠甲状腺组织Ⅰ型脱碘酶(D1)mRNA的表达及D1活性的变化。方法:断乳1月龄的Wistar大鼠随机分为6组,即低碘(LI)、正常碘(NI)、5倍(5HI)、10倍(10HI)、50倍(50HI)和100倍(100HI)碘组,饲养3、6和12个月后分三批处死动物。采用RT-PCR方法,对甲状腺组织D1mRNA水平进行检测。同时以125I-rT3作为底物,结合离子交换层析技术,测定甲状腺D1活性。结果:与NI组比较,各月龄大鼠LI组D1mRNA表达呈下降趋势,但无统计学差异,各月龄大鼠HI组D1mRNA表达也均呈下降趋势,其中3月龄大鼠5HI、10HI、50HI组、6月龄大鼠100HI组、12月龄大鼠50HI、100HI组D1mRNA表达均显著低于NI组。与NI组比较,各月龄大鼠LI组D1活性均显著升高,各HI组D1活性随碘摄入量的增加而呈逐渐减低趋势,其中6月龄和12月龄50HI及100HI组D1活性则显著降低。结论:碘缺乏情况下,D1活性明显升高,以促进更多的T4转变为T3,但碘缺乏对D1mRNA的表达未见促进作用。碘过量可明显抑制D1活性,且随碘摄入量的增加,D1活性降低更为明显,碘过量对D1mRNA的表达具有一定的抑制作用。
- 王琨孙毅娜刘嘉玉赵学勤阎玉芹陈祖培
- 关键词：碘缺乏碘过量甲状腺功能
- 不同碘摄入水平对大鼠甲状腺功能影响的实验研究被引量：15
- 2006年
- 目的研究不同碘摄入水平对大鼠甲状腺功能的影响。方法将Wistar大鼠分为低碘(LI)组、正常碘(NI)组、5倍、10倍、50倍、100倍高碘(5HI、10HI、50HI、100HI)组,在喂养3、6、12个月后处死,分别检测血清总T4(TT4)、总T3(TT3)、游离T3(FT3)、游离T4(FT4)、反T3(rT3)水平,以及甲状腺组织中T4、T3、rT3水平。结果3个月时血清TT4、FT4、TT3、FT3、rT3以及甲状腺组织中T4、T3、rT3水平,组间比较差异均有统计学意义(F值分别为54．07、67．80、15．51、27．71、19．73、61．51、40．67、53．86,P<0．01);6个月时上述指标组间比较差异均有统计学意义(F值分别为58．80、58．75、19．64、17．22、47．21、46．01、47．22、126．87,P<0．01);12个月时甲状腺组织中T4、T3、rT3水平组间比较差异均有统计学意义(F值分别为20．44、17．69、29．23,P<0．01)。与NI组相比较,LI组血清和甲状腺组织内各激素水平明显降低,而高碘组随着时间的延长和摄入碘量的增加,血清各激素和甲状腺组织内T3水平出现逐渐降低趋势。结论碘缺乏和碘过量均可导致大鼠甲状腺功能低下,而碘缺乏的作用更明显;大鼠对长期高碘摄入比碘缺乏具有更强的耐受性,只有在长期补充过量碘(>50倍正常需要量)才发生甲状腺功能低下。
- 刘嘉玉张墨玲阎玉芹侯秉璋叶振坤林来祥聂秀玲孙毅娜王琨叶艳陈祖培
- 关键词：甲状腺激素类碘
- 饲以不同碘剂的大鼠甲状腺功能比较
- 自1995年后我国碘盐添加的碘剂为KIO<,3>,而对其生物利用度及安全性尚未统一。本研究通过复制KI和KIO<,3>2种碘剂的大鼠动物模型,用于比较二者对大鼠甲状腺功能的影响,并探讨食盐加KI0<,3>的安全性。
- 叶艳王琨张璐聂秀玲林来祥阎玉芹陈祖培
- 关键词：碘剂甲状腺功能食盐动物模型
- 文献传递
- 摄入不同剂量碘酸钾对大鼠碘代谢的影响
- 碘是机体必需的微量元素,是甲状腺合成甲状腺激素的基本原料.而在人类逐步克服碘缺乏病的同时,高碘对机体的影响也日益受到广泛的关注.本研究通过复制大鼠动物模型来探讨不同碘摄入水平对机体甲状腺功能以及碘代谢的影响.
- 叶艳叶振坤林来祥聂秀玲孙毅娜王琨张璐阎玉芹陈祖培
- 关键词：碘酸钾碘代谢甲状腺
- 文献传递
- 高剂量碘酸钾摄入后大鼠甲状腺定量形态学研究被引量：4
- 2009年
- 目的研究不同剂量碘酸钾对大鼠甲状腺形态的影响。方法应用M IAS-2000型图像分析系统对甲状腺滤泡进行定量形态学观察。结果与适碘组相比,低碘组甲状腺明显肿大,在各时间段小滤泡数量明显增多,平均横截面积明显减小,等效圆直径和球形因子亦减小;4个高碘组甲状腺未见肿大,在3月、6月时小滤泡数量相对减少,而12月时小滤泡数量相对增多。结论在本实验观察期内低碘组大鼠发生了明显的小滤泡增生性甲状腺肿;高剂量碘酸钾摄入组并未使大鼠甲状腺发生肿大,但甲状腺滤泡呈现出多形性变化及胶质储留。
- 叶振坤孙毅娜林来祥聂秀玲张璐王琨叶艳阎玉芹陈祖培
- 关键词：碘酸钾甲状腺定量形态学
- 不同碘摄入量对大鼠碘代谢及甲状腺功能影响被引量：30
- 2007年
- 目的观察不同碘酸钾(KIO3)摄入量的大鼠模型碘代谢及甲状腺功能的变化并探讨KIO3的安全性。方法Wistar大鼠随机分为6组,分别给予低碘、适碘和高碘(分别为适碘组的5,10,50,100倍)饮食,检测3、6和12个月时尿碘水平和甲状腺含碘量,分析碘代谢变化;分别检测血清总三碘甲腺氨酸(TT3)、总甲状腺素(TT4)、游离三碘甲腺氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)浓度及甲状腺组织中三碘甲腺氨酸(T3)、甲状腺素(T4)含量来衡量甲状腺功能。结果LI组尿碘水平和甲状腺含碘量,以及血清、甲状腺组织中的甲状腺激素水平均显著低于适碘组,呈明显甲状腺功能低下;各HI组尿碘排泄量显著增加,增加幅度与碘摄入量的倍数相一致,但与适碘组比较,各HI组甲状腺含碘量最高仅2倍左右;另外,HI组随着碘摄入的增加,血清和甲状腺组织中的甲状腺激素水平也出现降低趋势,呈现一定的甲状腺功能低下。结论长期碘缺乏和碘过量均可导致大鼠甲状腺功能低下,但以碘缺乏所致的甲状腺功能低下更为明显。同时大鼠存在适应高碘的机制,对高碘摄入具有更强的耐受性,并证实KIO3的安全性。
- 叶艳王琨张璐林来祥刘嘉玉阎玉芹陈祖培
- 关键词：碘碘代谢甲状腺激素碘酸钾
- 碘缺乏和碘过量大鼠动物模型的复制及其碘代谢的对比观察被引量：44
- 2005年
- 目的以适碘动物为对照(NI),复制碘缺乏(LI)与碘过量(HI)大鼠动物模型并观察其碘代谢的变化。方法给予Wistar大鼠低碘饮食和不同剂量的高碘(KI)饮食(分别是正常碘摄入量的5、10、50、100倍),分别于实验3、6和12个月后处死,观察其碘代谢变化。结果LI组表现为以体格发育迟滞、尿碘及甲状腺碘显著降低为主要特征的碘缺乏状态;碘过量的各组(5、10、50、100HI组)尿碘排泄量则明显增加,增加的幅度分别与碘摄入水平相一致,但甲状腺含碘虽然均比NI组增高,但增高的幅度远不及尿碘水平,而且不与碘摄入水平相一致,仅为NI组甲状腺含碘量的2倍左右。结论碘缺乏和碘过量大鼠动物的模型是成功的,大鼠对长期高碘摄入比碘缺乏具有更强的耐受性,甲状腺对高碘环境存在适应机制。
- 陈祖培阎玉芹项建梅叶振坤林来祥聂秀玲孙毅娜王琨叶艳
- 关键词：动物替代试验碘代谢碘缺乏碘过量动物模型含碘量
- 碘与甲状腺功能及其相关疾病被引量：45
- 2006年
- 碘是生物体内必需的微量元素之一．是合成甲状腺激素的必需原料。甲状腺是机体内主要浓集并利用碘的内分泌腺体。碘缺乏和碘过量均可引起甲状腺形态和功能的变化。因此，正确认识碘对甲状腺功能的影响及其机制．具有十分重要的意义。下文将分别论述碘缺乏与碘过量对甲状腺功能的影响．及其与相关甲状腺疾病的关系。
- 王琨陈祖培
- 关键词：碘缺乏碘过量甲状腺功能
- 不同碘摄入水平对小鼠甲状腺组织Ⅰ型脱碘酶基因表达及酶活性的影响被引量：8
- 2008年
- 甲状腺功能与碘摄入水平有密切的关系,甲状腺功能主要是通过其合成的甲状腺激素来实现的.脱碘反应是调节甲状腺激素生物活性的重要方式,不同碘营养状态下甲状腺组织Ⅰ型脱碘酶(D1)基因表达及活性的变化是甲状腺功能调节的重要机制.在成功建立碘缺乏与不同程度碘过量的Babl/c小鼠模型的基础上,采用实时荧光定量PCR法检测甲状腺组织D1mRNA表达水平,同时以125I-rT3作为底物,结合离子交换层析技术测定甲状腺D1活性,此外,应用竞争结合放射免疫分析方法对甲状腺组织激素进行了检测.结果显示:碘缺乏时,D1mRNA表达和D1活性均显著升高,甲状腺组织内T3与T4水平均显著降低,但T3/T4明显升高;碘过量可明显抑制D1mRNA表达,但对D1活性并无显著影响,甲状腺组织内T3/T4有所下降.上述结果提示,甲状腺Ⅰ型脱碘酶在甲状腺功能调节中具有重要的作用,碘缺乏时D1mRNA表达及活性的上调可促进T4向T3的转化,以满足机体代谢的需要,而过量碘对D1基因表达的抑制可防止过多的T3对机体的损伤,具有重要的生理意义.
- 王琨孙毅娜刘嘉玉阎玉芹陈祖培
- 关键词：甲状腺激素基因表达甲状腺功能
- 不同碘负荷对小鼠甲状腺钠碘转运体基因表达的影响
- 2009年
- 目的旨在探讨不同碘负荷状态下钠碘转运体（NIS）基因表达的变化及其在甲状腺自身调节中的作用。方法取断乳1月龄的Babl／c小鼠按碘摄入量不同分为低碘组、正常碘组、5倍碘组、10倍碘组和50倍碘组，饲养3个月、6个月后处死动物。采用实时荧光定量PCR和免疫组化检测NISmRNA和蛋白表达水平，采用过硫酸铵消化砷-铈催化分光光度法测定甲状腺组织碘含量，采用竞争结合放射免疫分析方法检测甲状腺组织激素水平。结果与正常碘组比较，各月龄低碘组小鼠NISmRNA和蛋白表达显著上调，NIS主要定位于细胞膜，具有运碘功能，甲状腺摄碘功能增强，但长期严重碘缺乏最终导致甲状腺组织中碘含量和甲状腺组织激素水平明显降低；各高碘组NISmRNA和蛋白表达有所下降，呈现随碘摄入量增加表达逐渐减低的趋势，且NIS主要分布于胞浆内，不具备跨膜转运碘的能力，甲状腺摄碘能力显著下降，甲状腺组织中碘含量虽有所升高，但不与碘摄入成平行关系。结论不同碘负荷状态下NIS基因表达的调控可发生在转录、翻译和翻译后水平，NIS基因表达及其活性的调节是机体适应低碘、耐受高碘的一种重要保护机制，是甲状腺自身测节的关键所在。
- 王琨林来祥孙毅娜叶艳张璐阎玉芹陈祖培
- 关键词：钠碘转运体基因表达甲状腺激素碘缺乏碘过量
