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李建华: 作品数：28 被引量：71H指数：5; 供职机构：中国人民解放军总医院第一附属医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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缺氧/复氧后肾小管上皮细胞ICAM-1表达及Apocynin对其干预作用的研究: 2010年; 目的:研究缺氧/复氧后肾小管上皮细胞氧化应激的变化细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白和mRNA的表达及NADPH氧化酶抑制剂Apocynin对其的影响。方法:采用肾小管上皮细胞(HK2)建立缺氧(细胞置于37℃、95%N_2、5%CO_2环境中)/复氧(细胞置于37℃、95%O_2、5%CO_2环境中)细胞模型,设正常对照组,缺氧0.5 h、1 h、2 h/复氧24 h组,及不同浓度(0.05 mmol/L、0.25 mmol/L、0.5 mmol/L)Apocynin干预组。流式细胞术检测细胞内氧化应激水平,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定细胞ICAM-1 mRNA表达,流式细胞术检测ICAM-1蛋白表达。结果:缺氧/复氧后HK2细胞内氧化应激水平提高,ICAM-1 mRNA和蛋白表达增强,随缺氧时间的延长,细胞内氧化应激水平逐渐升高,ICAM-1mRNA和蛋白表达也逐渐增强;Apocynin呈剂量依赖关系抑制细胞内氧化应激和ICAM-1 mRNA、蛋白表达的上调。结论:缺氧/复氧诱导细胞内氧化应激的产生,诱导ICAM-1表达上调;Apocynin可以通过抑制细胞内氧化应激抑制ICAM-1的上调。; 杨永红李建华王亚平; 关键词：APOCYNIN

缺氧复氧后肾小管上皮细胞ICAM-1的表达及NAC对其干预研究被引量：1: 2009年; 目的研究缺氧复氧后肾小管上皮细胞ICAM-1的表达及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对其影响。方法选用人肾小管上皮细胞(HK2)建立缺氧复氧损伤模型,设正常对照组、单纯缺氧复氧组、不同浓度(1 mmol/L、5 mmol/L、10 mmol/L)NAC干预组。流式细胞术检测细胞内氧化应激水平,流式细胞术检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达、RT-PCR法测定细胞ICAM-1 mRNA表达。结果缺氧复氧后HK2细胞内氧化应激水平提高,细胞ICAM-1蛋白和mRNA表达上调,且随缺氧时间的延长,细胞内氧化应激水平逐渐升高,ICAM-1蛋白和mRNA表达逐渐增强;NAC呈剂量关系抑制细胞内氧化应激水平,同时呈剂量关系抑制ICAM-1蛋白和mRNA表达的上调。结论缺氧复氧诱导细胞内氧化应激的产生,诱导ICAM-1表达上调;NAC可以通过抑制细胞内氧化应激抑制ICAM-1的上调。; 杨永红李建华; 关键词：肾小管上皮细胞缺氧复氧 ICAM-1 NAC

甲泼尼龙冲击及鞘内注射甲氨蝶呤+地塞米松治疗狼疮脑病的临床观察: 为探讨甲泼尼龙冲击及鞘内注射甲氨蝶呤(MTX)+地塞米松治疗狼疮脑病的疗效和安全性,为狼疮脑病的治疗寻找一种安全有效的方法。本研究组分析了48例狼疮脑病患者,其中对照组狼疮脑病患者27例,其中男性2例,女性25例;年龄1...; 孙乐栋曾抗周再高于娜沙黄良刁友涛兰海梅彭学标周冼苡李建华林子刚李莉梁刘萍; 文献传递

8-Br-cAMP对THP1细胞中ABCA1及单核细胞趋化因子的影响: 2010年; 目的以THP1细胞株为靶点,研究8-Br-cAMP对ABCA1、MCP-1基因mRNA和蛋白质表达及IL-1β蛋白质的影响,阐明ABCA1基因在AS及泡沫细胞形成中新的可能机制。方法复苏培养THP1细胞株,加入8-Br-cAMP(0.5mmol/L)刺激3、6、12、24 h,荧光定量RT-PCR和Western蛋白印迹法及ELISA法检测ABCA1、MCP-1及IL-1βmRNA和蛋白表达量;用ABCA1的反义寡核苷酸(100 nmol/L)转染THP1细胞,给予上述8-Br-cAMP的刺激,同样的方法观察上述指标的改变。结果予8-Br-cAMP刺激后,THP1细胞中ABCA1、MCP-1的mRNA和蛋白质水平及IL-1β蛋白质水平均增高;给予反义寡核苷酸转染后,8-Br-cAMP刺激后3、6 h ABCA1、MCP-1mRNA的表达降低,12、24 h ABCA1、MCP-1及IL-1β蛋白质的表达水平降低。结论在8-Br-cAMP刺激下,THP1细胞中ABCA1可增加炎症因子表达,参与AS的发生。; 李建华杨永红贾军宏郭志刚吴平生; 关键词：ABCA1 动脉粥样硬化单核细胞趋化因子

缺氧复氧后肾小管上皮细胞MCP-1表达及N-乙酰半胱氨酸对其的干预研究被引量：1: 2009年; 目的:研究缺氧复氧后肾小管上皮细胞MCP-1的表达及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对其的影响。方法:选用人肾小管上皮细胞(HK2)建立缺氧复氧损伤模型,设正常对照组、单纯缺氧复氧组、不同浓度NAC干预组。流式细胞术检测细胞内氧化应激水平,ELISA法检测细胞上清MCP-1蛋白表达,RT-PCR法测定细胞MCP-1 mRNA表达。结果:缺氧复氧后HK2细胞内氧化应激水平提高,MCP-1蛋白和mRNA表达上调,随缺氧时间的延长,细胞内氧化应激水平逐渐升高,MCP-1蛋白和mRNA表达逐渐增强;NAC呈剂量关系抑制细胞内氧化应激水平,呈剂量关系抑制MCP-1蛋白和mRNA表达的上调。结论:缺氧复氧诱导细胞内氧化应激的产生,诱导MCP-1表达上调;NAC可以通过抑制细胞内氧化应激抑制MCP-1的上调。; 杨永红李建华; 关键词：缺氧 NAC

Ox-LDL对血管内皮细胞ABCA1及炎症因子表达的研究被引量：1: 2010年; 目的:研究在致动脉粥样硬化(As)因子氧化低密度脂蛋白胆固醇(Ox-LDL)刺激下,人血管内皮细胞ECV304中ATP-结合盒转运子A1(ABCA1)对炎性细胞因子ICAM-1及IL-1β水平调节作用,阐明ABCA1基因在AS发生中的可能机制。方法:培养人血管内皮细胞株ECV304,加入Ox-LDL(30 ng/ml)刺激3、6、12、24 h,以荧光定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测ABCA1、ICAM1 mRNA表达量,Western blot和酶联免疫吸附(ELISA)法检测ABCA1、ICAM1及IL-1β蛋白表达量;ABCA1的反义寡核苷酸(100 nmol/L)转染人血管内皮细胞,按相同方法给予Ox-LDL刺激细胞,同样的方法测定上述指标的改变。阴性对照为未加Ox-LDL刺激并同时培养的细胞。结果:与阴性对照组比较,人血管内皮细胞株ECV304在给予Ox-LDL刺激不同时间后,AB-CA1、ICAM-1的mRNA和蛋白及IL-1β蛋白水平均增高;给予ABCA1反义寡核苷酸转染后各时间点ABCA1、ICAM-1mRNA表达均降低,ABCA1、ICAM-l及IL-1β蛋白表达水平也降低。结论:人管内皮细胞在Ox-LDL作用下,其ABCA1可能通过增加IL-1β的表达,促进炎症细胞因子ICAM-1释放,在AS的早期发生中发挥作用。; 李建华杨永红贾军宏郭志刚吴平生; 关键词：人血管内皮细胞炎症因子动脉粥样硬化

普拉克索治疗不宁腿综合征临床研究被引量：3: 2016年; 目的:探讨普拉克索治疗不宁腿综合征的临床疗效。方法:选择原发性不宁腿综合征患者60例,随机分为研究1组和对照1组。选择伴有不宁腿综合征的帕金森病患者67例,随机分为研究2组和对照2组。对照1组给予氯硝西泮治疗,研究1组给予氯硝西泮+普拉克索治疗;对照2组给予多巴丝肼治疗,研究2组给予多巴丝肼+普拉克索治疗。利用国际不宁腿综合征自评量表(IRLSSG)、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评估治疗前后患者症状改善情况,并对患者的疗效进行比较。结果:研究1组与对照1组相比、研究2组与对照2组相比,IRLSSG、PSQI、HAMA、HAMD评分均下降显著,研究组治疗总有效率显著高于相应对照组。结论:普拉克索可有效治疗原发性不宁腿综合征及帕金森病合并不宁腿综合征,且无明显不良反应。; 高畅傅小玲楚勤英李建华舒刚明; 关键词：不宁腿综合征帕金森病

Ox-LDL对主动脉平滑肌细胞中ABCA1及炎性因子表达的影响被引量：1: 2010年; 目的研究氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导作用下,ATP结合盒转运子A1(ABCA1)对人主动脉平滑肌中单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA和蛋白质及白介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法复苏培养人主动脉平滑肌细胞CC2571、Ox-LDL(30μg/ml)刺激3、6、12、24h后,以荧光定量RT-PCR法检测ABCA1、ICAM-1、MCP-1mRNA表达,Western蛋白印迹法及ELISA法检测ABCA1、ICAM-1、MCP-1及IL-1β蛋白质表达;用AB-CA1的反义寡核苷酸抑制ABCA1表达后,观察上述指标的变化。结果予Ox-LDL刺激后,CC2571细胞中ABCA1、MCP-1、ICAM-1的mRNA和蛋白及IL-1β蛋白质表达均增加,反义寡核苷酸转染后3、6h时上述指标的mRNA表达降低,12、24h蛋白质表达降低。结论 Ox-LDL诱导主动脉平滑肌细胞炎性因子的表达,ABCA1可能通过增强上述炎性因子表达参与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的发生。; 李建华杨永红贾军宏郭志刚吴平生; 关键词：ATP结合盒转运子A1 主动脉平滑肌细胞炎性因子

Apocynin对缺氧复氧后肾小管上皮细胞凋亡的干预研究被引量：4: 2009年; 目的研究缺氧复氧后肾小管上皮细胞凋亡的表达及Apocynin对其影响。方法选用人肾小管上皮细胞(HK2)建立缺氧复氧损伤模型,设正常对照组、单纯缺氧复氧组、不同浓度(0.05、0.25、0.5 mM)Apocynin干预组。流式细胞术检测细胞内氧化应激水平,检测细胞凋亡。结果缺氧复氧后HK2细胞内氧化应激水平提高,HK2细胞凋亡和死亡细胞数量增多,且随缺氧时间的延长,细胞内氧化应激水平逐渐升高,凋亡细胞和死亡细胞数量逐渐增多;Apocynin呈剂量关系抑制细胞内氧化应激水平,同时呈剂量关系减少凋亡细胞和坏死细胞的数量。结论缺氧复氧诱导细胞内氧化应激的产生,诱导HK2细胞凋亡和死亡;Apocynin可以通过抑制细胞内氧化应激,减少细胞和坏死细胞的数量。; 杨永红李建华; 关键词：肾小管上皮细胞缺氧复氧细胞凋亡 APOCYNIN

血管内皮细胞中ABCA1在动脉粥样硬化发生中的意义: 目的研究在公认的ABCA1诱导因素8-BrcAMP刺激下,人血管内皮细胞ECV304中ABCA1基因对炎性细胞因子ICAM-1、MCP-1及IL-1β的调节作用,从而阐明ABCA1基因在AS发生中的作用机制。方法培养人血...; 郭志刚李建华杨永红赖文岩吴平生; 文献传递

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