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陈鑫

作品数：66 被引量：160H指数：6
供职机构：青岛大学更多>>
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相关领域：医药卫生自动化与计算机技术文化科学理学更多>>

合作作者

文献类型

  • 49篇期刊文章
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  • 2篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 57篇医药卫生
  • 3篇自动化与计算...
  • 1篇化学工程
  • 1篇文化科学
  • 1篇理学

主题

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  • 29篇母细胞
  • 29篇母细胞瘤
  • 28篇神经母细胞
  • 28篇神经母细胞瘤
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  • 9篇外科
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  • 4篇体外
  • 4篇趋化

机构

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  • 2篇浙江大学医学...
  • 2篇中国医科大学
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作者

  • 66篇陈鑫
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传媒

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年份

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共 66 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
经皮穿刺介入腔内覆膜支架治疗主动脉夹层的护理体会
2021年
探讨经皮穿刺介入腔内覆膜支架治疗主动脉夹层的护理体会。方法:将2016年6月-2020年6月在我院实施经皮穿刺介入腔内覆膜支架治疗的52例主动脉夹层患者随机分为两组,对照组实施常规护理,观察组实施针对性护理干预。结果:观察组出血、急性左心衰竭、肾功能衰竭、植入后综合征等并发症发生率明显低于对照组(P<0.05);观察组护理满意率明显高于对照组(P<0.05)。结论:经皮穿刺介入腔内覆膜支架治疗主动脉夹层行针对性护理干预能增强护理效果,降低并发症发生率,提高护理满意率。
陈鑫汤玉凤孙阳阳
关键词：主动脉夹层护理
小儿同侧腹股沟斜疝合并隐匿性直疝1例被引量：2
2022年
腹股沟疝是小儿外科最常见的疾病之一,约95%以上为斜疝[1],股疝、直疝等罕见疝在儿童中极为少见,患病率不到2%[2]。随着腹腔镜技术广泛应用于小儿外科,小儿腹股沟直疝的临床确诊率较以前明显增加,患病率为0.98%~4%[1,3,4]。小儿同侧腹股沟斜疝合并直疝更为少见,术前往往难以确诊,通常在腹腔手术中才被发现[5]。
保梅英庆龙姜帅陈鑫邢茂青
关键词：小儿外科直疝股疝腹腔手术斜疝
CXCL12及AMD3100对神经母细胞瘤细胞增殖及转移的影响
2013年
目的探讨CXCL12（SDF-1，基质细胞衍生因子-1）对神经母细胞瘤（neuroblastoma，NB）细胞体外增殖及迁移的影响及CXCL12受体拮抗剂AMD3100对其阻断作用。方法用浓度为100ng／mlCXCL12刺激人神经母细胞瘤细胞系QDDQ-NM、SK—N-SH、SH—SY5Y三组细胞，MTT法检测CXCL12对神经母细胞瘤细胞增殖的促进作用。用不同浓度的CXCL12（0、30、50、100ng／m1）诱导三组细胞，Transwell体外趋化迁移实验检测三组神经母细胞瘤细胞迁移能力，再用100ng／mlAMD3100孵育三组细胞后应用CXCLl2诱导，Transwell体外趋化迁移实验检测三组神经母细胞瘤细胞迁移能力的变化。结果MTT结果示在一定时间范围内，CXCL12可促进QDDQ-NM、SH—SY5Y神经母细胞瘤细胞增殖，效果随着时间的延长而增强，在48h时，促进增殖效应达最大，与空白调零组及空白对照组比较有明显差异（P〈0．05）。Transwell体外趋化侵袭实验表明：CXCL12可促进QDDQ-NM、SHSY5Y神经母细胞瘤细胞的迁移能力，迁移细胞数明显高于对照组（P〈0．05），在一定范围内，CXCLl2为50g／ml时作用最强（P％0．01）；且AMD3100均可抑制三组细胞迁移能力（P〈O．05）。结论CXCR4-CXCLl2生物学轴在神经母细胞瘤细胞增殖及嗜器官特异性转移侵袭过程中发挥了重要作用，而AMD3100可阻断神经母细胞瘤的增殖、侵袭能力。
姜忠关鸽陈鑫王莉张虹江布先董蒨
关键词：趋化因子CXCL12神经母细胞瘤肿瘤转移
miR-203靶定CAMTA1基因调控神经母细胞瘤细胞的迁移能力被引量：1
2014年
目的本研究旨在探讨miR-203在神经母细胞瘤组织中的表达水平及其在神经母细胞瘤细胞迁移过程中的作用机制。方法在神经母细胞瘤细胞中转染miR-203抑制剂，通过Transwell迁移实验研究其对迁移的影响。利用生物信息学技术预测miR-203的靶基因，并应用荧光报告基因检测、实时荧光定量PCR及WesternBlot对靶基因进行验证。采用siRNA干扰技术抑制靶基因CAMTA1的表达，共转染miR-203抑制剂及CAMTA1 siRNA，验证miR-203是否是通过靶基因影响细胞迁移。最后应用荧光定量PCR方法检测原发性和转移性神经母细胞瘤样本中miR-203的表达。结果神经母细胞瘤细胞系SH-SY-5Y和SK-N-SH中抑制miR-203表达后，与转染miR抑制剂对照相比，细胞迁移数目分别降低了41．34％和37．86％（P〈0．05）。miR-203能够直接靶向结合CAMTA1mRNA的野生型圳TR，转染miR-203抑制剂后，SH-SY-5Y和SK-N-SH细胞中内源性CAMTA1蛋白表达分别是转染miR阴性对照的2．13和1．78倍。（P〈0．05）。转染过表达CAMTA1质粒，SH-SY-5Y和SK-N-SH细胞迁移数目分别下降了25．27％和19．48％（P〈0．05）。在SH-SY5Y细胞中，同时共转miR-203抑制剂和CAMTA1 siRNA，与单纯转染miR-203抑制剂相比，细胞迁移能力增高了19．37％和（P〈0．05），与单纯转染抑制剂对照组相比，无统计学差异（P〈0．05）。与原发性神经母细胞瘤相比，在转移性神经母细胞瘤中，miR-203表达水平更高（P〈0．05）。结论miR-203与神经母细胞瘤样转移性相关，并且能够通过靶定CAMTAl基因影响神经母细胞瘤细胞的迁移能力。
刘志洋刘伟伟孙梅陈鑫韩芦芦董蒨
关键词：神经母细胞瘤RNA小分子干扰
马蹄肾合并输尿管畸形伴输尿管异位一例并文献回顾
2020年
目的:回顾性分析1例马蹄肾患儿合并输尿管畸形,异位输尿管的临床资料,并进行相关文献回顾,提高临床上对该疾病的认知。方法:1个4岁的男孩因为反复尿床于当地行B超检查提示肾脏发育异常伴输尿管异常。于我院行体格检查与实验室检查未见异常。行CTU提示:左侧输尿管畸形扩张,右侧输尿管扩张。双侧肾盂肾盏扩张。行于全麻下行双侧输尿管再植术 + 输尿管残端切除术 + 剖腹探查术。结论:马蹄肾常合并泌尿系统畸形并不少见,但该病例合并左侧输尿管畸形,右侧巨输尿管,膀胱内异位输尿管,属实少见,特进行报道,同时阐述下对于膀胱内异位的盲端输尿管如何进行判断处理。
张悦振孙凌云段莹莹杨莉刘玉圣陈鑫李富江鹿洪亭
关键词：马蹄肾输尿管畸形巨输尿管
miR-338—3p对神经母细胞瘤增殖和侵袭的抑制作用被引量：5
2013年
目的探讨microRNA-338—3p（miR-338—3p）对神经母细胞瘤细胞系SK-N-SH和SK-N-MC增殖、侵袭和迁移能力的影响，miR靶基因的确定及靶基因功能的研究。方法miRNA芯片结果发现miR在神经母细胞瘤中低表达，利用实时定量PCR验证其结果。利用脂质体Lipofectamine TM2000将miR-338—3pmimics和miR-338—3p的反义寡核苷酸链（ASO）以及对照质粒分别瞬时转染SK-N-SH和SK-N-MC两种细胞系，MTT法和克隆形成实验检测细胞的增殖能力，Transwell实验检测细胞的体外侵袭和迁移能力。利用生物信息学技术预测miR-338—3p的靶基因，并应用EGFP荧光报告载体实验，实时荧光定量P（’R和Westernblot实验对靶基因进行验证。并利用实时定量PCR检测神经母细胞瘤中靶基因的表达。最后，将靶基因的敲降质粒和过表达质粒以及对照空质粒分别瞬时转染细胞，MTT法和克隆形成实验检测细胞的增殖能力，Transwell实验来检测细胞的体外侵袭和迁移能力。结果实时定量PCR显示与癌旁正常组织相比，miR-338-3p在神经母细胞瘤细胞中低表达（P〈0．01）；癌细胞转染miR-338-3pmimics后，细胞活性、克隆形成能力、侵袭和迁移能力与对照组相比是减弱的（P〈0．01），而在转染了miR-338-3p的AS（3封闭miR-338—3p的表达后，细胞活性、克隆形成能力、侵袭和迁移能力与对照组相比是增强的（P〈0．01）。利用生物信息学方法将RAB14基因作为miR-338—3p的候选靶基因，EGFP荧光报告载体实验显示过表达miR-338—3p可以抑制含有miR-338-3p结合位点的报告载体的荧光量（P〈0．01），而将结合位点的碱基进行突变后miR-338-3p对靶基因3’UTR的抑制作用则消失。实时荧光定量PCR和Westernblot结果表明过表达miR-338-3p可以同时在mRNA和蛋白水平上抑制RAB14的表达（P〈0．01），而用ASO抑制miR-338—3p的表达后RAB14的水平升高（P〈0．01）。实时定量PCR
鹿洪亭董蒨陈鑫张虹郝希伟韩芦芦
关键词：神经母细胞瘤细胞增殖微RNAS
沙培林在淋巴管瘤切除术后复发患者中的应用分析被引量：4
2015年
目的：评价淋巴管瘤术后复发患者应用沙培林囊内注射的疗效。方法收集2008年1月至2014年6月本院收治的经病理检查确诊为淋巴管瘤，同时均行手术切除，术后病灶复发或切口区淋巴渗液病例共15例。其中男9例，女6例，15例患者中淋巴管瘤术后肿瘤复发者12例，术后切口区淋巴液渗出较多者3例。15例患者均在静脉复合麻醉下经超声引导下行单点穿刺或多点穿刺行沙培林1 KE（注射用 A 群链球菌）囊内注射，观察术后患者体温、局部皮温、色泽，随访3个月至2年。注射后3个月根据 Ogita 判断标准进行评价。结果15例患者经沙培林注射治疗，根据 Ogita 判断标准，13例治愈，2例显效。所有患者在注射后均有1～3 d 发热，体温最高可至38．8℃，平均（38．28±0．46）℃，5例患者并发注射局部皮温增高，3例患者注射区域皮肤发红，1周内恢复正常皮色。结论沙培林可以作为淋巴管瘤手术切除患者术后复发及术后并发淋巴渗液的有效治疗措施。
段于河支运来吴翮鹿洪亭周显军陈鑫张虹董蒨
关键词：淋巴管瘤复发药物治疗儿童
miR-93对神经母细胞瘤细胞侵袭和迁移的影响及机制研究被引量：10
2015年
目的研究miR-93对神经母细胞瘤细胞侵袭和迁移能力的影响及可能的分子机制。方法收集13例确诊的神经母细胞瘤患儿原发部位和转移部位组织样本，利用实时定量PCR的方法检测样本中miR-93的表达水平。在神经母细胞瘤细胞SH—SY5Y和SH—N-SH细胞中转染miR-93mimic，转染24h后利用实时定量PCR技术检测SH—SY5Y和SH—N-SH中miR-93的表达水平。利用Transwell侵袭实验检测过表达miR-93后对细胞侵袭能力的影响。利用体外划痕实验检测过表达miR-93对细胞迁移能力的影响。利用Western blot方法检测过表达miR-93mimic后SH—SY5Y和SH-N-SH细胞中MYCN蛋白表达水平。在Targetscan中找出可能与miR-93作用的MYCN的3’UTR序列，设计合成野生型与突变型MYCN的3’UTR的PCR引物，构建野生型与突变型荧光素酶报告载体，用X-tremeGENE将荧光素酶报告载体分别与miR-93mimic共转染到SH—SY5Y细胞中，用双荧光素酶检测试剂盒检测荧光素酶活性，验证miR-93对MYCN的靶向调控作用。结果与原发性神经母细胞瘤相比，miR-93在转移瘤中表达显著降低。过表达miR-93后SH—SY5Y和SH—N-SH细胞侵袭和迁移能力显著降低。过表达miR-93后，SH-SYSY和SH-N-SH细胞内MYCN蛋白表达下调。荧光素酶活性检测表明miR-93能够抑制MYCN的荧光素酶活性。结论MiR-93能够通过负调控MYCN而抑制神经母细胞瘤细胞侵袭和迁移能力。
陈鑫韩芦芦姜忠郝希伟段于河张虹董蒨
关键词：神经母细胞瘤肿瘤转移荧光素
自建神经母细胞瘤细胞株CXCR4表达与体外侵袭能力相关性
目的探讨趋化因子受体CXCR4(趋化因子受体4)的表达水平对神经母细胞瘤(NB,neuroblastoma)细胞株体外侵袭能力的影响。方法通过单细胞克隆技术,从自建人神经母细胞瘤细胞系中获得2株CXCR4表达水平不同的细...
陈鑫鹿洪亭张虹姜忠郝希董蒨
文献传递
微小RNA-335通过靶定人类表皮生长因子3调控乳腺癌细胞的侵袭被引量：4
2015年
目的 观察微小RNA（miR）-335在乳腺癌细胞侵袭中的作用.方法 分别在Basallike类型正永用生化细胞MCF10A和Luminal A乳腺癌细胞MCF7中抑制和过表达miR-335的含量,采用Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力的改变;利用生物信息学网站预测miR-335靶基因,并用荧光报告基因检测实验验证;应用miR-335抑制剂及靶基因siRNA单转染和共转染,验证miR-335是否通过靶基因执行功能.最后利用实时荧光定量聚合酶链反应检测在35例原发性乳腺癌组织中miR-335的表达水平.结果 在MCF10A内敲减miR-335,细胞发生侵袭的数目由对照组51个增加到实验组的67个,促进细胞侵袭的能力（P＜0.05）.在MCF7中过表达miR-335后,由对照组侵袭数目51个降至实验组43个,抑制细胞侵袭的能力（P＜0.05）.miR-335能够靶向结合人类表皮生长因子3（ERBB3）的mRNA的3＇-非翻译区（3＇-UTR）,抑制ERBB3 mRNA及蛋白水平表达（P＜0.05）.敲减ERBB3后能够恢复miR-335低表达造成的细胞侵袭能力的降低（P＜0.05）.miR-335在原发性乳腺癌组织中表达为正常组织的0.75,呈显著低表达（P＜0.01）.结论 在原发性乳腺癌组织样本中,miR-335低表达,并且通过靶向ERBB3影响细胞的侵袭能力.
刘志洋刘伟伟贾萍陈鑫董蒨
关键词：乳腺癌
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