马士程
- 作品数：8 被引量：28H指数：4
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- 阿托伐他汀对大脑中动脉栓塞大鼠尿激酶溶栓治疗的影响被引量：11
- 2015年
- 目的研究阿托伐他汀联合尿激酶溶栓对大鼠大脑中动脉急性脑梗死的疗效。方法选择SD大鼠48只,采用血栓栓塞法制备大鼠大脑中动脉急性脑梗死模型,随机分为阿托伐他汀组、尿激酶组、联合治疗组和对照组,每组12只。缺血3h给予阿托伐他汀或生理盐水,缺血4h给予尿激酶或生理盐水治疗。治疗前和缺血24h行神经功能缺损评分,缺血24h取脑行2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色检测脑梗死体积。结果与对照组比较,阿托伐他汀组缺血24h神经功能显著改善[(6.5±4.3)分vs(12.5±4.3)分],脑梗死体积明显降低[(13.8±7.5)%vs(30.5±23.4)%,P<0.05]。与阿托伐他汀组比较,尿激酶组和联合治疗组神经功能改善程度及脑梗死体积降低程度更显著(P<0.05)。与尿激酶组比较,联合治疗组神经功能改善、脑梗死体积减小,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀对脑梗死组织有保护作用,阿托伐他汀与尿激酶联合治疗有进一步提高疗效的趋势。
- 马士程陈立云张敏贺茂林
- 关键词：尿纤溶酶原激活物降血脂药
- 阿托伐他汀对大鼠大脑中动脉栓塞尿激酶溶栓治疗的影响
- 目的：探讨阿托伐他汀对大鼠大脑中动脉栓塞尿激酶溶栓治疗的安全性和有效性。
方法：选48只造模成功的大鼠,随机分为对照组(不治疗)、他汀治疗组(3h给予阿托伐他汀治疗)、尿激酶治疗组(3h给予尿激酶治疗)、联合治...
- 马士程陈立云张敏贺茂林
- 关键词：动脉栓塞尿激酶溶栓阿托伐他汀临床疗效
- 文献传递
- 阿托伐他汀联合尿激酶溶栓治疗对大脑中动脉梗死大鼠caspase-3表达的影响
- 2015年
- 目的观察阿托伐他汀联合尿激酶溶栓治疗对大脑中动脉梗死(MCAO)大鼠脑组织caspase-3表达的影响。方法采用血栓栓塞法制备SD大鼠大脑中动脉急性脑梗死模型,随机分为阿托伐他汀组、尿激酶组、联合治疗组和对照组。缺血3 h给予阿托伐他汀或相同体积生理盐水,缺血4 h给予尿激酶或相同体积生理盐水治疗。治疗前3h和缺血24h行神经功能缺损评分,缺血24h取脑,采用氯化三苯四唑(TTC)染色法观察脑梗死体积,免疫组织化学法检测大鼠脑组织caspase-3的表达。结果与对照组比较,阿托伐他汀组、尿激酶组和联合治疗组大鼠缺血24 h神经功能缺损评分明显降低(P<0.05),梗死体积明显缩小(P<0.05)。与阿托伐他汀组比较,尿激酶组和联合治疗组神经功能改善程度及梗死体积减小程度更显著(P<0.05)。各组大鼠均未发现脑出血。与对照组相比,阿托伐他汀组和联合治疗组caspase-3表达显著减少(P<0.05)。与阿托伐他汀组比较,联合治疗组caspase-3减少更为明显(P<0.05)。与对照组相比,尿激酶组caspase-3表达无统计学差异(P>0.05)。结论阿托伐他汀联合尿激酶溶栓治疗脑梗死能更大程度降低caspase-3的表达,有提高疗效的趋势。
- 张敏贺茂林马士程
- 关键词：阿托伐他汀尿激酶CASPASE-3
- 阿托伐他汀对大脑中动脉栓塞大鼠尿激酶溶栓治疗的影响
- <正>目的研究阿托伐他汀联合尿激酶溶栓对大鼠大脑中动脉急性脑梗死的疗效。材料与方法选择SD大鼠48只,采用血栓栓塞法制备大鼠大脑中动脉急性脑梗死模型,随机分为阿托伐他汀组、尿激酶组、联合治疗组和对照组,每组12只。缺血3...
- 马士程陈立云张敏贺茂林
- 文献传递
- 急性缺血性脑卒中的静脉溶栓治疗被引量：7
- 2013年
- 急性缺血性脑卒中发病3h以内重组组织型纤溶酶原激活剂（recombimnttissueplasminogenactiva-to，rt-PA）的静脉溶栓治疗仍然是至今惟一被美国食品和药物管理局（FDA）批准用于急性缺血性脑卒中的药物治疗方法。虽然急性缺血性脑卒中治疗的基础理论研究已取得了很大的进步，针对缺血性脑损伤的不同机制，许多药物在动物试验获得了良好的疗效，如：兴奋性氨基酸受体拮抗剂、钙通道拮抗剂、自由基清除剂、白细胞粘附抑制剂、低分子肝素抗凝治疗等；但所有这些治疗方法均没有被严格的临床试验证实有明显的疗效或其疗效十分有限。
- 马士程贺茂林
- 关键词：急性脑卒中溶栓
- 颅内静脉窦血栓形成诊断和治疗的进展被引量：5
- 2012年
- 颅内静脉窦血栓形成（cerebral venous sinus thrombosis,CVST）是由多种原因引起的颅内静脉回流受阻的脑血管疾病。,普通人群年发病率为5/100万,约占所有卒中的0.5%～1.0%,好发于青年人。CVST的临床表现复杂多样,临床上极易被误诊或漏诊。及时的诊断、治疗是影响临床转归的重要因素,大多数患者通过标准化的抗凝治疗可以痊愈，而部分患者由于诊断延误而预后不良，甚至死亡。我们结合近年CVST研究的最新进展，综述分析如下。
- 马士程孟然李思颉李如娟吉训明
- GRK5对大鼠星形胶质细胞活化的作用及其机制研究被引量：5
- 2014年
- 目的:探讨培养新生大鼠皮层星形胶质细胞G蛋白偶联受体激酶5(GRK5)基因沉默后核因子κB(NF-κB)表达的变化及其与胶质细胞活化、炎症反应和氧化应激的关系。方法:采用分别或联合RNA干扰沉默GRK5基因表达与NF-κB抑制剂N-乙酰半胱氨酸干预进行实验分组。利用免疫荧光、实时定量PCR和Western blotting观察GFAP与活性caspase-3表达,细胞分泌TNF-α与NO的浓度,p65、TNF-α、IL-1β和iNOS的表达情况等。结果:GRK5 siRNA刺激星形胶质细胞活化,并检测到NF-κB表达增多(P<0.01),TNF-α、IL-1β和iNOS mRNA表达水平增高(P<0.01),细胞分泌TNF-α和NO增多(P<0.01),活性caspase-3表达增多(P<0.01)。采用GRK5 siRNA+NF-κB抑制剂联合干预可部分逆转GRK5 siRNA引起的上述变化(P<0.05)。结论:GRK5基因沉默可能通过刺激NF-κB表达增多引起星形胶质细胞活化。GRK5的正常表达可能具有抑制星形胶质细胞活化相关炎症反应及氧化应激的作用。
- 张运王莉莉赵茜马士程贺茂林
- 关键词：NF-KB星形细胞炎症氧化性应激
- 阿托伐他汀联合尿激酶溶栓治疗对大鼠大脑中动脉梗死bcl-2和caspase-3的影响
- 张敏马士程陈立云贺茂林
