高凤花
- 作品数：8 被引量：24H指数：3
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- 拟Alzheimer病简易大鼠模型的制备
- 2009年
- 目的:制备拟Alzheimer病的简易大鼠模型。方法:大鼠海马CA1区微量注射冈田酸(Okadaic acidOA)隔日1次,共4次,采用Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆能力,免疫组化法观察大鼠海马过度磷酸化tau蛋白的表达,并与正常对照组比较。结果:与对照组比较,模型组大鼠学习记忆能力下降,海马磷酸化tau蛋白表达显著增强。结论:大鼠海马CA1区多次微量注射OA可制备简易拟Alzheimer病大鼠模型。
- 高凤花张生林张毅杨晓娟
- 关键词：ALZHEIMER病冈田酸学习记忆TAU蛋白
- 老年2型糖尿病合并轻度认知功能障碍患者的海马磁共振体积及波谱的研究被引量：3
- 2018年
- 2型糖尿病（T2DM）与认知障碍之间存在流行病学关联,T2DM与认知衰退和AD型痴呆的临床特征相关认知功能障碍是一种相对较少被理解的T2DM并发症。老年2型糖尿病患者表现血糖波动、代谢紊乱、血管病变等症状,同时一些患者出现认知减退,表现为学习和记忆功能减退,语言、理解和判断等复杂信息处理能力下降。有研究表明[1,2]长期慢性血糖控制不佳会影响神经元的代谢,导致海马区缺血缺氧,加速神经元退行性变.
- 张毅张学英习玲高凤花
- 关键词：轻度认知功能障碍2型糖尿病老年神经元退行性变磁共振波谱
- 阿替普酶动脉溶栓联合高压氧治疗老年缺血性脑卒中的疗效观察被引量：12
- 2019年
- 缺血性脑卒中是由于脑动脉闭塞或狭窄导致的脑部疾病,大多发生于老年人,多导致患者出现运动、视力、认知、言语等功能障碍[1]。在患者出现症状后的4~5h内给予静脉注射阿替普酶被认为是具有疗效的再灌注治疗,然而,这种疗法具有一定的局限性和禁忌证[2]。
- 陈芸樊凌云崔俊芳高凤花刘艳明
- 关键词：缺血性脑卒中疗效观察阿替普酶高压氧治疗动脉溶栓脑动脉闭塞
- 美金刚对阿尔茨海默病伴精神障碍患者治疗的研究被引量：6
- 2012年
- 目的研究美金刚治疗阿尔茨海默病(AD)伴精神障碍患者的认知改善和精神症状减轻的疗效。方法采用开放性对照研究,诊断入组标准采用美国国立神经病、语言交流障碍和卒中研究所-老年性痴呆及相关疾病学会(NINCDS-ADRDA)制定的"很可能AD"诊断标准。共纳入60例AD患者,按就诊或住院顺序分为美金刚组及传统治疗组(服用吡拉西坦),连续服药12周。应用简易智力状态检查(MMSE)和神经精神症状问卷(NPI)和护理者苦恼分级评分评价疗效。结果 58例患者完成实验。美金刚组治疗后12周患者认知功能显著改善,MMSE评分显著增高,NPI评分显著降低,护理者苦恼分级评分显著降低。与传统治疗组比较,美金刚组MMSE评分变化、NPI评分变化以及护理者苦恼分级评分变化显著改善,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论盐酸美金刚可改善中、重度AD患者的认知功能,尤其明显改善患者精神症状,并减轻照料者负担。
- 张毅刘学军张生林高凤花杨晓娟武莹英陈芸
- 关键词：阿尔茨海默病美金刚
- 2型糖尿病及Alzheimer病大鼠GSK-3β、tau蛋白磷酸化表达的研究
- 目的：探讨2型糖尿病大鼠糖原合成激酶-3β(GSK-3β)活性的变化及其与Alzheimer病样tau蛋白磷酸化的关系。
方法：
1.2型糖尿病(T2DM)大鼠模型的制备。高糖高脂高蛋白饮食喂养3个月...
- 高凤花
- 关键词：2型糖尿病TAU蛋白磷酸化糖原合成激酶
- 文献传递
- 高学历老年2型糖尿病人群认知功能障碍的临床特征分析被引量：2
- 2018年
- 目的分析高学历老年2型糖尿病(T2DM)人群的认知功能障碍特点,明确2型糖尿病对高学历老年人群认知功能的影响。方法共纳入55例病人,2型糖尿病组(T2DM组)34例,非2型糖尿病组(对照组)21例。对入选病例进行详细的病史采集,主要包括年龄、性别、受教育程度,并进行中文版简易智能精神状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估北京版(MoCA)、日常生活能力量表(ADL)测评。结果 T2DM组与对照组比较,MMSE、MoCA评分差异有统计学意义(P <0.01),ADL评分差异无统计学意义(P>0.05)。T2DM组MoCA量表各子项评分均低于对照组,其中组除命名和定向评分与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)外,其他各子项评分均有统计学意义(P <0.05)。结论高学历老年人群2型糖尿病病人存在选择性的认知功能下降,积极防治2型糖尿病对延缓高学历老年人群认知功能下降具有重要意义。
- 张学英张毅王效春杜毓锋高凤花
- 关键词：2型糖尿病老年人轻度认知功能障碍
- 2型糖尿病及阿尔茨海默病大鼠糖原合成酶-3β和tau蛋白磷酸化的研究
- 2010年
- 目的研究2型糖尿病（T2DM）并发阿尔茨海默病（AD）的可能机制。方法选取同龄Wistar大鼠，随机分为正常对照组、T2DM组、AD组及T2DM＋AD组。采用血糖仪监测大鼠血糖，水迷宫实验观测大鼠行为学改变，免疫组化染色检测大鼠糖原合成激酶-3β（GSK-3β）及tau蛋白磷酸化水平。结果各模型组大鼠均较正常对照组学习记忆力减退，T2DM组与AD组及T2DM＋AD组之间差异有统计学意义（F=28．65P〈0．001）。T2DM＋AD组GSK38表达水平（4319．02±653．24）显著高于T2DM组（540．43±558．49）、正常对照组（315．56±91.64）及AD组（304．39±175．83）（H-19．335，P〈0．001）。AD组（2799．61±1070．02）及T2DM＋AD组（8583．81±2236．11）tau蛋白磷酸化表达水平显著高于正常对照组（252．02±58．37）及T2DM组（287．75±192．53）（H=32．950，P〈0．001）。结论T2DM大鼠GSK-3β活性的上调可能是引起大鼠tau蛋白磷酸化的-个重要原因。
- 张毅张生林高凤花陈芸杨晓娟
- 关键词：阿尔茨海默病氧化磷酸化
- 2型糖尿病合并Alzheimer病大鼠模型的研究被引量：1
- 2009年
- 目的建立2型糖尿病(T2DM)合并Alzheimer病(AD)的大鼠模型,用于T2DM合并AD的基础及临床研究。方法选用正常Wistar大鼠,经高糖高脂喂养后腹腔注射链脲佐菌素建立T2DM模型,1周后向海马CA1区注射冈田酸(OA),通过血糖测定、水迷宫试验、免疫组化测定,比较T2DM合并AD模型大鼠和正常大鼠的差异。结果T2DM+AD组较正常对照组大鼠的血糖明显升高(P<0.001),逃避潜伏期明显延长(P<0.001),tau蛋白磷酸化水平明显增加(P<0.001)。结论高糖高脂饮食加链脲佐菌素及OA可建立T2DM合并AD的大鼠模型。
- 高凤花张生林张毅邓增山
- 关键词：ALZHEIMER病2型糖尿病学习记忆免疫组化
