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高大: 作品数：68 被引量：160H指数：7; 供职机构：内蒙古医科大学附属医院更多>>; 发文基金：内蒙古自治区自然科学基金内蒙古自治区高等学校科学研究项目内蒙古自治区教育厅基金更多>>; 相关领域：医药卫生语言文字更多>>

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以硼替佐米为基础的化疗方案对骨髓瘤患者血小板、凝血及纤溶功能的影响被引量：5: 2017年; 目的探讨以硼替佐米为基础的化疗方案对多发性骨髓瘤(MM)患者血小板、凝血及纤溶功能的影响。方法选取2014年3月~2017年3月在我院进行治疗的MM病人80例,分别在用药前、用药第1 d、用药第4 d的1 h后对血小板最大凝集率、抗凝血酶(AT)、a PTT、PT、TT、D二聚体(D-D)、纤溶酶原活性(PLG)、组织型纤溶酶原激活物活性(t-PA)、纤溶酶原激活抑制物活性(PAI)、α_2-抗纤溶酶抑制物活性(α_2-PI)进行测定,比较用药前后血小板、凝血、抗凝及纤溶功能的变化。结果与用药前相比,用药第1 d、用药第4 d的1 h后,血小板最大凝集率呈现逐渐下降趋势,差异有统计学意义(P=0.009;P=0.012),AT呈现增长趋势但不明显(P=0.393;P=0.273);a PTT、PT、TT无明显变化,而D-D呈现明显增长趋势(P=0.513;P=0.423)。结论以硼替佐米为基础的化疗方案可使MM患者血小板最大凝集率下降,对其他凝血、抗凝及纤溶功能无明显影响。; 韩东海高大; 关键词：多发性骨髓瘤凝血纤溶

D-柠檬烯对K562细胞增殖及凋亡的影响被引量：14: 2006年; 本研究探讨D-柠檬烯对K562白血病细胞增殖的影响及机制。应用MTT试验观察不同浓度D-柠檬烯作用后K562细胞增殖的改变;应用细胞形态学检查、流式细胞术、DNA琼脂糖凝胶电泳观察和检测细胞凋亡。结果表明在0.125-1.0mmol/L浓度范围内,D-柠檬烯对K562细胞增殖的抑制作用呈现剂量依赖的关系。典型的细胞形态学改变、DNA琼脂糖凝胶电泳梯形条带及流式细胞仪检测出亚G1峰共同证实了D-柠檬烯能诱导K562白血病细胞凋亡。结论D-柠檬烯抑制K562细胞的增殖并呈剂量依赖的方式,使细胞滞留于G1期,诱导其凋亡。; 高大肖镇吕爱娥; 关键词：K562细胞细胞凋亡细胞增殖

参术抗白血病细胞作用的研究被引量：2: 2004年; 目的 :探讨参术对白血病细胞有无杀伤或诱导凋亡及分化作用 ,从细胞和分子水平探讨其作用机理 ,为寻找一种选择性杀伤白血病细胞、高效低毒的诱导凋亡及分化的中药方剂提供实验依据。方法 :a.通过MTT试验、台盼蓝拒染检测活细胞数 ,观察不同浓度参术作用后 HL-60细胞增殖的改变 ;b.通过细胞形态学、流式细胞术、DNA琼脂糖凝胶电泳进行细胞凋亡的检测和观察 ;c.以药物维甲酸为阳性对照组 ,采用6.2 5 mg/m L浓度参术作用 HL-60细胞 72 h,通过细胞形态学观察、硝基四氮唑蓝 ( NBT)还原实验、细胞吞墨实验来观察参术作用后 HL-60细胞分化情况。结果 :a.在 6.2 5～ 5 0 mg/m L浓度范围内 ,参术对 HL-60细胞的增殖有抑制作用并呈剂量、时间依赖关系 ,半数抑制浓度约为 2 5 .0 mg/m L;b.典型的细胞形态学改变、DNA琼脂糖凝胶电泳条形梯带的出现和流式细胞仪检测亚 G1 峰的检出等证实参术能诱导白血病细胞凋亡 ;c.NBT还原实验和细胞吞墨实验 :在参术 (浓度为 6.2 5 mg/m L)作用 72 h后 ,NBT阳性反应率和细胞吞墨率分别为5 0 .8%和 5 6.0 % ,明显高于对照组 (分别为 7.8%和 8.0 % ) P <0 .0 5。全反式维甲酸 ( 1 0 - 6 mol/L)作用组 NBT阳性反应率和细胞吞墨率分别为 5 5 .3 %和 69.0 % ,稍高于参术作用组 ,但无?; 高大宋振岚鲍春雨; 关键词：HL-60细胞系细胞凋亡细胞分化参术

原发子宫弥漫大B细胞淋巴瘤1例并文献复习: 2023年; 目的提高对生殖系统来源淋巴瘤诊疗过程的认识。方法回顾性分析2021年8月内蒙古医科大学附属医院收治的1例以腹痛起病,术后病理诊断为弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者的临床资料,并进行文献复习。结果患者为59岁女性,临床表现为腹痛,影像学资料提示子宫占位性病变,之后行子宫附件切除术后病理支持DLBCL。按照淋巴瘤诊疗指南治疗后患者腹痛明显缓解,治疗有效。结论生殖系统肿瘤诊疗过程中,要注意与淋巴瘤的鉴别诊断,防止误诊、漏诊。; 骈晓琴高大牛瑞龙徐晓艳; 关键词：生殖系统

急性白血病患者LRP、GST-π、MRP1蛋白表达及临床意义被引量：7: 2007年; 本研究探讨谷胱甘肽硫转移酶-π(GST-π)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)、肺耐药相关蛋白(LRP)与急性白血病(AL)多药耐药(multi-drug resistance,MDR)的关系、并探讨这3种耐药蛋白表达的相关性以及三者表达与AL患者临床特征的关系。采用免疫组织化学S-P法检测80例AL患者及30例正常人GST-π、MRP1及LRP的表达。结果表明:GST-π,MRP1,LRP蛋白表达均与临床耐药相关,3种耐药蛋白表达阳性组的完全缓解率均低于阴性组,提示耐药蛋白表达时白血病患者预后不良。GST-π、MRP1在AL难治组中的表达具有高度相关性。结论:GST-π/MRP1二者联合检测对评定白血病预后不良较单独测定某一蛋白更具有显著的临床意义。当外周血白细胞数≥10×109/L时,LRP阳性表达率显著增高,提示LPR对高白细胞数白血病患者的耐药性和预后评定具有很高的判断价值。; 黄彬涛肖镇石玉涛哈森赵卫红高大阎晓红杨宏新; 关键词：急性白血病多药耐药相关蛋白肺耐药相关蛋白多药耐药

Pae下调miR-106a-5p/PTEN对白血病细胞增殖、凋亡的影响被引量：1: 2021年; 为探究丹皮酚(paeonol,Pae)调控miR-106a-5p/第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(phosphatase and tension homologue deleted on chromosome 10,PTEN)通路对白血病细胞增殖和凋亡的影响,采用双荧光素酶报告基因分析法验证miR-106a-5p对PTEN的靶向作用。用不同浓度Pae处理K562细胞,分别构建miR-106a-5p抑制表达和经Pae处理的miR-106a-5p过表达或PTEN抑制表达K562细胞株,qRT-PCR检测miR-106a-5p和PTEN的mRNA表达水平;Western blotting检测PTEN、细胞周期素D1(CyclinD1)、Bcl-2、p21和Bax蛋白表达水平;MTT法检测K562细胞增殖能力;FACS检测细胞凋亡率。结果显示,PTEN是miR-106a-5p的靶基因,miR-106a-5p负向调控PTEN的表达;Pae处理可抑制K562细胞的增殖,促进其凋亡,并可抑制白血病细胞miR-106a-5p、CyclinD1和Bcl-2的表达,促进PTEN、Bax和p21的表达(均P<0.05);同时,抑制miR-106a-5p表达可抑制K562细胞增殖,促进其凋亡(均P<0.05);miR-106a-5p过表达或抑制PTEN表达均可部分逆转Pae对K562细胞增殖凋亡的影响(有P<0.05)。由此,Pae通过下调miR-106a-5p/PTEN信号通路蛋白抑制白血病细胞增殖,促进其凋亡。; 张彦芬高大易媛媛赵荣伟; 关键词：丹皮酚白血病

巨噬细胞在多发性骨髓瘤骨髓微环境中的作用研究: 2024年; 血液系统恶性肿瘤通常是指异常造血细胞的产生,具有极大的异质性。正常细胞的生存和功能调节依赖于局部环境,这些特殊的环境称为“微环境”。在多发性骨髓瘤疾病中,骨髓微环境中的免疫细胞起到促进肿瘤进展的重要作用,其中,巨噬细胞是先天免疫系统的重要组成部分,与肿瘤相互作用后在不同的环境条件下极化为M1型和M2型。M1型巨噬细胞作为一种有效的抗肿瘤免疫细胞,能够发挥抗炎和抑制肿瘤的作用。而M2型巨噬细胞可以促进肿瘤的进展。因此探究巨噬细胞在骨髓微环境中的作用具有重要意义,这可为针对微环境的替代或辅助疗法提供理论基础,以完善当前治疗。; 吴睿高大; 关键词：多发性骨髓瘤多发性骨髓瘤细胞骨髓微环境巨噬细胞靶向治疗

重组变构人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体逆转慢性粒细胞白血病细胞对伊马替尼耐药的机制研究: 2021年; 目的探讨重组变构人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(CPT)逆转慢性粒细胞白血病(CML)细胞伊马替尼耐药的相关机制。方法选择2016年至2020年内蒙古医科大学附属医院就诊的5例CML患者,分别采集初诊和伊马替尼耐药状态下的肝素化骨髓血标本,分离单个核细胞。初诊时采集的单个核细胞依次命名为A1~E1,伊马替尼耐药后采集的单个核细胞分别命名为A2~E2。使用人CML野生型K562细胞株(K562-W),采用低浓度伊马替尼小剂量逐步加量的方法,获得伊马替尼耐药的K562细胞(K562-R)。采用20μg/L CPT培养K562-R细胞,设为CPT-K562-R细胞组。CCK-8法检测细胞对伊马替尼的半数抑制浓度(IC50)。采用K562-W、K562-R细胞构建CML移植瘤裸鼠模型,将裸鼠分为K562-W、K562-R、CPT-K562-R移植瘤组,三组均经口灌注伊马替尼,CPT-K562-R组同时皮下注射CPT;比较三组裸鼠移植瘤在伊马替尼治疗前、治疗4周后的肿瘤体积,以及三组裸鼠的存活时间。蛋白质印迹法检测CML患者骨髓单个核细胞、K562细胞株及其移植瘤组织中酪氨酸蛋白激酶受体B4(EphB4)、髓细胞白血病蛋白1(Mcl-1)蛋白水平的变化。结果5例CML患者A2~E2细胞中EphB4蛋白表达水平均较A1~E1细胞增高(均P<0.01)。K562-W、K562-R、CPT-K562-R细胞对伊马替尼的IC50分别为(0.160±0.015)mg/L、(5.450±0.460)mg/L、(0.300±0.035)mg/L,差异有统计学意义(F=390.65,P<0.01)。K562-W组细胞中EphB4、Mcl-1蛋白均呈低水平表达(0.54±0.02和0.70±0.08);K562-R组细胞中EphB4、Mcl-1蛋白表达水平升高(3.04±0.11和2.88±0.04);CPT-K562-R组细胞中EphB4、Mcl-1蛋白表达水平下降(0.57±0.03和0.38±0.04)。伊马替尼治疗前,K562-W、K562-R和CPT-K562-R移植瘤组裸鼠移植瘤体积差异无统计学意义(F=0.39,P=0.68),提示裸鼠移植瘤成瘤均衡;伊马替尼治疗结束后三组移植瘤体积差异有统计学意义(F=26.16,P<0.01)。K562-W、K562-R和CPT-K562-R移植瘤组裸鼠存活时间; 赵卫红黄彬涛高大王志玲郝健魏亚洲

大剂量地塞米松联合硼替佐米及沙利度胺治疗多发性骨髓瘤合并肾衰竭的临床研究被引量：8: 2012年; 目的观察以大剂量地塞米松为基础的常规化疗加用硼替佐米及沙利度胺治疗后对多发性骨髓瘤合并急性肾衰竭患者的影响。方法对23例伴肾衰竭的新发骨髓瘤患者均采用大剂量地塞米松加用硼替佐米和沙利度胺治疗，观察患者在用药前后肾损害的改善情况。结果严重肾衰竭的12例患者中逆转1例，好转6例，总有效率58．3％；肾衰竭的11例患者中逆转4例，好转5例，总有效率81．8％。全部病例总有效率69．5％（16／23）。对原发病骨髓瘤治疗总有效率60．9％（14／23）。中位显效时间为2个月（1。5个月）。3年总体生存率为56．5％，中位生存期34．4个月。结论大剂量地塞米松联合硼替佐米和沙利度胺对新发骨髓瘤患者的肾衰竭逆转率高，对原发病治疗效果较好，不良反应少、安全可靠、见效快，可作为一线治疗用药。; 高大肖镇; 关键词：多发性骨髓瘤沙利度胺硼替佐米

miR-214及miR-135b在多发性骨髓瘤骨病中的研究进展被引量：3: 2017年; 多发性骨髓瘤（MM）是起源于浆细胞的恶性肿瘤，超过80%的MM患者会出现多发的溶骨性骨质破坏，已有相关报道阐述微RNA（miRNA）参与多发性骨髓骨病的发生。然而，miRNA作为骨髓瘤骨病的诊断及预后生物标记物还没有定论。miR-214和miR-135b可能参与骨髓骨病的发生，并且对于其预后有一定的指导意义。现就miR-214和miR-135b与骨髓瘤骨病的关系进行简单介绍。; 骈晓琴高大; 关键词：多发性骨髓瘤骨病

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