高慧
- 作品数：20 被引量：46H指数：4
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- 发文基金：黑龙江省杰出青年科学基金黑龙江省科技攻关计划黑龙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- p16基因在肺癌中表达的研究
- 1999年
- 王柏秋高慧傅松滨李钰薛雅丽刘岸史忠诚张贵寅李璞
- 关键词：肺癌P16基因基因表达
- 非小细胞肺癌6号染色体长臂的基因扫描分析被引量：3
- 2002年
- 目的 探讨 6号染色体长臂上与非小细胞肺癌发生相关的微卫星位点。方法 应用多重PCR对 41例非小细胞肺癌中 6号染色体长臂上的 18个微卫星位点进行扩增。PCR产物应用聚丙烯酰胺凝胶电泳分离 ,电泳结果用 Gene Scan TM ,Genotyper TM软件进行分析。结果 各个位点有明显不同的杂合性缺失 (loss of heterozygosity,L OH)频率 ,从 3.85 %到 38.45 %不等 ,总 L OH频率为 5 8.5 % (2 4/ 41)。L OH频率超过 2 0 %的位点共有 8个 ,主要分布在 6 q2 4及 6 q2 7。具体范围为 6 q2 4- 6 q2 5 .3[D6 S16 99(35 % )、D6 S40 9(2 3.33% )、D6 S44 1(33.33% ) ]及 6 q2 6 - 2 7[D6 S15 5 0 (38.45 % )、D6 S2 6 4(2 0 % )、D6 S15 85 (2 5 % )、D6 S44 6 (33.33% )、D6 S2 81(30 .77% ) ]。结论 6 q2 4及 6 q2 7附近可能存在与非小细胞肺癌发生相关的肿瘤抑制基因。
- 高慧王琦王柏秋闫承慧王胜发王柏春朱江黄承滨傅松滨
- 关键词：非小细胞肺癌6号染色体长臂基因扫描肿瘤抑制基因
- 肺腺癌高、低转移细胞系Anip973、AGZY83-a中野生型p53基因过表达研究被引量：2
- 2000年
- 目的探讨野生型ｐ５３基因及其表达产物ｐ５３蛋白在恶性肿瘤基因治疗中的作用。方法应用腺病毒为载体将野生型ｐ５３基因转入高、低转移的肺癌细胞系Ａｎｉｐ９７３、ＡＧＺＹ８３－ａ，并且对各组转染细胞进行生长曲线、原位末端标记、Ｗｅｓｔｅｒｎ－ｂｌｏｔｔｉｎｇ等技术检测分析。结果野生型ｐ５３蛋白的过表达对上述肺腺癌细胞系均呈现出较强的生长抑制作用，野生型ｐ５３蛋白的过表达对高转移肺癌细胞系Ａｎｉｐ９７３的抑制作用明显高于低转移细胞系ＡＧＺＹ８３－ａ。结论外源性野生型ｐ５３基因的过表达，可以有效抑制上述肿瘤细胞的增殖，同时对高转移肺腺癌细胞系的抑制作用更加显著。
- 阎承慧王柏秋吴焱高慧傅松滨李璞
- 关键词：野生型P53基因腺病毒肺腺癌细胞系
- 非小细胞肺癌6号染色体长臂杂合性缺失的微卫星扫描分析
- 该文选取6号染色体长臂(6q)上36个微卫星位点,应用多重PCR方法对41例非小细胞肺癌(NSCLC)进行扩增.PCR产物在AB1377测序仪上分离,电泳结果用GeneScan<'TM>,Genotyper<'TM>软件...
- 高慧
- 关键词：非小细胞肺癌6号染色体长臂杂合性缺失肿瘤抑制基因
- 文献传递
- 双核成纤维细胞中微核的荧光原位杂交:一种保存细胞质的方法
- 2000年
- 白静傅松滨高慧
- 关键词：微核荧光原位杂交
- 高转移肺腺癌细胞系A2和A549中肿瘤抑制基因p16表达的研究
- 为探讨肿瘤抑制基因对肺腺癌细胞生长的抑制作用,我们用 FuGene 转染方法将 p16的表达质粒分别转入两个 p16低表达的具高转移能力的肺腺癌细胞系 A2和 A549中,并对转染前后的肿瘤细胞进行了细胞生长曲线、凋亡检...
- 金焰承慧吴焱高慧王柏秋傅松滨
- 关键词：P16基因肺腺癌
- 文献传递
- p16基因转染对肺腺癌细胞系Anip973和AGZY83-a的生长抑制作用
- 2001年
- 目的 探讨肿瘤抑制基因p1 6对肺腺癌细胞生长的抑制作用。方法 应用FuGene转染方法将p1 6基因的表达质粒转入一对分别具高、低转移能力的肺腺癌细胞系Anip973和AGZY83 a中。对p1 6蛋白过表达的细胞系进行了细胞生长曲线、克隆形成率、原位末端标记分析和流式细胞术分析。结果 p1 6基因的过表达只能使AGZY83 a和Anip973的G1期细胞比例提高 ,但细胞生长曲线、克隆形成率均未发生改变 ,原位末端标记分析也未发现凋亡信号。结论 本实验结果提示p1 6基因在AGZY83 a和Anip973中的过表达不能抑制它们的生长。
- 王柏秋闫承慧高慧吴焱王琦黄承滨傅松滨李璞
- 关键词：P16基因转染肺腺癌
- 肿瘤中p16基因的研究进展被引量：12
- 1999年
- ｐ１６基因是细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子（ＣＤＫ４Ｉ）。它作为一种细胞周期调节因子，通过参与细胞周期的调节，广泛的参与肿瘤的发生。本文对ｐ１６基因在肿瘤研究中的进展作一综述。
- 高慧傅松滨董辉
- 关键词：P16基因肿瘤细胞周期
- 高转移肺腺癌细胞系A2和A549中p16表达的研究被引量：3
- 2000年
- [目的]探讨肿瘤抑制基因对肺腺癌细胞生长的抑制作用。[方法]用FuGene转染方法将p16的表达质粒分别转入两个p16未表达的具高转移能力的肺腺癌细胞系A2和A549中 ,并对转染前后的肿瘤细胞进行了细胞生长曲线、凋亡检测、电镜和流式细胞仪分析。[结果]发现A2、A549细胞系转染后的细胞生长曲线的斜率要比转染前低得多 ,电镜分析也可看出转染前后的细胞形态发生了改变 ,但均未检测到凋亡信号。经流式细胞仪分析发现 :转染后的细胞系均在G0～G1 期发生阻滞。[结论]p16基因在A2、A549细胞中表达可以抑制其生长。对于发生了p16基因突变或缺失而导致p16蛋白在数量或功能上发生改变的恶性肿瘤 。
- 金焰阎承慧吴焱高慧王柏秋傅松滨
- 关键词：P16基因腺癌
- 非小细胞肺癌6号染色体长臂的杂合性缺失的微卫星扫描分析被引量：4
- 2001年
- 为探讨 6号染色体长臂上与非小细胞肺癌发生相关的微卫星位点 ,应用多重PCR对 41例非小细胞肺癌中 6号染色体长臂上的 36个微卫星位点进行扩增。PCR产物应用聚丙烯酰胺凝胶电泳分离 ,电泳结果用GeneScanTM、GenotyperTM软件进行分析。结果发现各个位点有明显不同的LOH频率 ,除D6S1 5 79在 41例非小细胞肺癌中未发现杂合性缺失外 ,其余 35个位点均有至少一个位点发生突变 ,LOH频率从 3.5 7%到 75 %不等 ,总LOH频率为 78% ( 32 /41 ) ,其中D6S30 2位点的LOH频率最高 ( 75 % )。LOH频率超过 2 0 %的位点共有 1 4个 ,主要分布在 2个区域。其中有 6个位点 :D6S45 8( 2 1 .43% )、D6S1 694( 2 6.92 % )、D6S1 71 7( 35 .71 % )、D6S1 5 65 ( 4 0 % )、D6S30 2 ( 75 % )、D6S1 70 6( 36.36% )分布在 6q2 1附近 ,具体区域是 6q1 6.3 q2 1 ;有 5个位点 :D6S1 5 5 0 ( 38.46% )、D6S2 64( 2 0 % )、D6S1 5 85 ( 2 5 % )、D6S446( 33.33% )、D6S2 81( 30 .77% )分布在 6q2 7附近 ,具体区域是 6q2 6～q2 7。因此 6q2 1、q2
- 高慧王琦王柏秋闫承慧王胜发王柏春朱江黄承滨傅松滨李璞
- 关键词：非小细胞肺癌6号染色体长臂基因扫描杂合性缺失肿瘤抑制基因微卫星
