黄幼生
- 作品数：56 被引量：153H指数：7
- 供职机构：海南医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金海南省自然科学基金海南省高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>
- FISH检测c-MYC/IgH基因重排在淋巴组织增生性疾病中的意义被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨c-MYC/IgH基因重排在淋巴组织增生性疾病中的意义及其临床应用价值。方法:收集本院病理科的淋巴组织增生性病变10例,应用EBER原位杂交检测EBV感染情况,荧光原位杂交(FISH)检测淋巴组织增生性疾病c-MYC/IgH基因重排,PCR检测IgH/IgK或TCRγ基因重排,分析FISH技术在淋巴组织增生性疾病中的诊断和鉴别诊断意义。结果:10例淋巴组织增生性病变中仅1例EBV感染,所有病例均未检测到c-MYC/IgH基因重排,部分病例检测到c-MYC/IgH或TCRγ基因单克隆性重排。结论:通过FISH检测c-MYC/IgH基因重排在淋巴组织增生性疾病中的诊断价值尚需进一步探讨。
- 王明华蒙秋萍罗志飞陈星言解娜张弦黄幼生翁阳
- 关键词：淋巴组织增生性疾病
- p21调控胃癌POLD1基因的初步机制探究
- 2022年
- 目的分析p21调控胃癌POLD1基因表达的初步机制,以探索基于降低胃癌POLD1基因表达并阻断癌细胞恶性增殖的分子靶点。方法利用生物信息学软件Cytoscape、String分析p21与POLD1基因的相互关系;干扰胃癌细胞中p21基因的表达,采用荧光定量PCR及Western blot法检测POLD1基因及细胞周期调控因子CDK2、CDK4、p53、PCNA的表达变化,采用免疫共沉淀实验分析p21与POLD1基因编码的蛋白p125之间的相互作用。结果生物信息学分析发现,p21通过CDK2、PCNA与POLD1直接关联,并与CDK4等细胞周期因子间接相关。干扰胃癌细胞中p21的表达后,POLD1、CDK2、CDK4表达上调,而p53表达下调。免疫共沉淀实验未检测到p21与p125直接相互作用。结论p21能负调控胃癌中POLD1基因的表达,这种调控作用与细胞周期调控因子CDK2、CDK4、p53、PCNA等密切相关。
- 阮细玲黄幼生翁阳杨丞陈孟柚胡嘉影徐恒
- 关键词：胃肿瘤P21细胞周期
- 小型化免疫偶联物Fab-ADM抗肿瘤机制的初步探讨
- 2012年
- 目的:探讨小型化的免疫偶联物Fab-ADM的抗肿瘤机制。方法:建立小鼠肝癌细胞H22及小鼠黑色素瘤细胞B16的皮下移植瘤模型,分别予以生理盐水及ADM、Fab-ADM治疗,治疗结束后取肿瘤组织制备石蜡切片进行HE染色,并通过CD34进行免疫组织化学染色以计数肿瘤微血管。结果:在2种动物模型中,Fab-ADM治疗组小鼠瘤体内可见肿瘤细胞的大片状坏死,微血管密度明显减少,与生理盐水对照组及ADM治疗组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Fab-ADM偶联物较游离ADM具有更强的肿瘤抑制作用,其可显著抑制肿瘤微血管密度的增加,继而引起肿瘤细胞的大面积坏死。
- 李灵黄风迎黄幼生郭峻莉黄用豪王华
- 关键词：微血管密度抗肿瘤机制
- E-钙黏连蛋白/连接素复合体表达与胃癌的发生、进展、转移和预后关系的研究
- 翁阳陈明净罗志飞黄幼生杨丞丁莉利
- 对所收集的标本按WHO新分类标准进行重新分类及采用溶脂法检测淋巴结的基础上，应用免疫组化、原位杂交等方法研究胃癌、慢性萎缩性胃炎、癌旁组织和正常胃粘膜组织中E-钙黏连蛋白、CD44V6和β-catenin的表达，以期了解...
- 关键词：
- 关键词：胃癌淋巴结转移
- 二烯丙基三硫诱导人胃癌细胞凋亡与钙稳态失衡相关被引量：11
- 2005年
- 目的探讨二烯丙基三硫(DATS)对人胃癌MGC803细胞的促凋亡作用及钙稳态失衡与该作用的相关性。方法体外培养MGC803细胞,采用MTT法,Tunnel法及流式细胞光度术分析经DATS处理后,对细胞增殖和凋亡的影响以及细胞内游离钙水平的改变。结果DATS处理后,培养的MGC803细胞增殖抑制。4、8、12、16、24mg·L-1的DATS对细胞生长的抑制率分别为0.231±0.037,0.305±0.036,0.455±0.029,0.607±0.058,0.751±0.019。Tunnel检测结果显示,对照组表达阴性,DATS处理组细胞呈阳性表达。流式细胞分析结果显示DATS呈浓度依赖性诱导胃癌MGC803细胞凋亡,16mg·L-1组凋亡率达0.242。细胞内游离钙水平呈浓度依赖性上升,16mg·L-1组荧光强度为对照组的4倍多。用细胞内游离钙特异性阻断剂BAPTAAM预处理细胞后,细胞内游离钙水平不再上升,且能抑制DATS诱导的凋亡。结论DATS能诱导胃癌MGC803细胞凋亡,DATS诱导胃癌MGC803细胞凋亡的作用与钙稳态失衡相关。
- 肖晓岚向姝霖苏琦梁晓秋黄幼生唐国华
- 关键词：二烯丙基三硫胃肿瘤MGC-803细胞凋亡游离钙
- POLD1基因突变及蛋白表达在胃癌组织中的临床意义被引量：1
- 2022年
- 目的:观察DNA聚合酶δ(polymerase data, Polδ)的催化亚基p125与胃癌细胞恶性增殖的关系,并探讨p125的编码基因POLD1与胃癌发生、发展的关系。方法:采用免疫组化法检测胃癌组织及癌旁组织中p125的表达;沉默胃癌细胞中POLD1基因,用MTT实验检测POLD1基因沉默前后胃癌细胞的增殖速率。采用Sanger测序法对胃癌细胞株MGC-803中POLD1基因cDNA进行测序。结果:免疫组化结果显示,胃癌组织中p125表达明显高于癌旁组织。MTT实验结果显示,POLD1基因沉默的胃癌细胞生长速率明显低于对照组细胞。Sanger测序结果显示,胃癌细胞中POLD1基因cDNA的碱基序列发生了4处点突变,1个碱基插入,1个碱基缺失。结论:p125高表达与胃癌细胞恶性增殖相关;胃癌细胞中POLD1基因cDNA碱基序列发生点突变、碱基插入从而引起其氨基酸序列改变,这有可能是导致胃癌细胞中p125高表达并引起癌细胞恶性增殖的分子机制之一。
- 阮细玲吴传智翁阳黄幼生吴琼徐恒
- 关键词：胃癌细胞增殖测序
- 溶脂法在胃癌淋巴结及腹膜转移检测中的意义被引量：2
- 2009年
- 目的：探讨溶脂法在胃癌淋巴结及腹膜转移检测中的意义。方法：分别采用常规法和溶脂法检测30例胃癌根治性手术标本的淋巴结和转移癌结节，并对2种方法的检测结果进行比较。结果：常规法＋溶脂法检出的淋巴结数、淋巴结转移癌数、直径≤5mm的淋巴结数及直径≤5mm的淋巴结转移癌数均明显多于常规法（P〈0．05～0．01）；溶脂法检出的淋巴结中直径≤5mm的淋巴结占96．8％，淋巴结转移癌中直径≤5mm的淋巴结占93．9％；溶脂法检出腹膜种植性转移癌结节3例；8例TNM分期发生变更。结论：溶脂法是检测胃癌淋巴结转移和腹膜种植性转移比较全面而可靠的方法。
- 丁莉利陈明净杨丞黄幼生徐海霞翁阳
- 关键词：胃癌
- 病理学课外复习中采用以任务为基础学习教学方法培养学生自主学习能力的探讨被引量：3
- 2011年
- 目的按以任务为基础学习（taskbasedlearning，TBL）教学方法设计任务明确的课外复习活动，培养学生的自主学习能力，提高学生的学习效果。方法以海南医学院2005级本科临床医学专业、医学检验、口腔医学、医学影像学和预防医学专业473名学生为研究对象。其中，99名学生自愿加入实验组，除接受传统课堂教学外，在两名教师的引导下，于课外进行病理学复习活动。其他374名学生为对照组，按传统教学方法进行教学，课外以自我复习为主。对两组学生的病理学理论考试成绩进行比较，并在活动结束后对实验组学生进行无记名问卷调查。对调查数据采用卡方检验和等级相关的统计学方法。结果①实验组学生的病理学理论考试平均分、及格率、优秀率均明显高于对照组学生，其差异有统计学意义（P〈0．05）。②问卷调查结果显示：实验组学生小组活动认真程度（P=0．021）、学生参与复习活动多少（P=0．000）和其参加活动的认真程度（P=0．05）均与学生的成绩密切相关，且其参与程度与其成绩呈正相关（r=0．280，P=0．005）。而学生个人习惯采用的学习方法与其成绩无关。学生自学能力、沟通能力和自信心在学习中得到提高，同时，学会了合作和分享。结论在现有医学教育课程体系下，TBL教学方法可以有效地提高学生的自丰学习能力和学习效果。
- 李群黄幼生陈明净
- 关键词：自主学习能力病理学
- 数字病理教学平台在病理实验教学中的应用被引量：4
- 2016年
- 目的探讨数字病理教学平台在病理实验教学中的应用效果。方法扫描典型病例数字切片,制作大体数字标本,构建数字切片、大体标本网络学习平台。选择2012级、2013级临床医学专业五年制本科学生为研究对象,均在大学第五学期开设病理学理论及实验教学,2012级学生采取传统玻璃切片实验教学模式(对照组),而2013级学生的实验课采用数字切片实验教学及数字病理网络平台自学模式(实验组)。问卷调查2013级学生对数字病理教学的满意程度;统计对照组及实验组学生病理标本考核成绩,评价两组教学效果。结果问卷调查显示,与传统教学比较,66.4%~83.2%的实验组学生认为采用数字切片教学丰富了学习方式及学习内容,提高了学习兴趣及学习效率,有利于学习成绩的提高。期末病理标本考核结果显示,实验组学生考试成绩[(13.080±1.792)分]明显优于对照组学生[(12.554±1.463)分,P=0.000]。结论数字病理教学平台应用于实验教学的效果明显优于传统切片教学,既丰富了教学内容和方式,又提升了教学质量和效率,促进了学生学习成绩的提高。
- 解娜黄幼生张艺馨王敏健吴文婷翁阳
- 关键词：实验教学病理学数字切片
- 慢病毒shRNA沉默Rac1表达抑制胃癌细胞上皮-间质转化的机制被引量：1
- 2020年
- 目的探讨Ras相关的C3肉毒素底物1(ras-related C3 botulinum toxin substrate 1,Rac1)促胃癌细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的分子机制。方法应用TCGA数据及qPCR法分析Rac1基因在胃癌及其配对正常胃黏膜组织中的表达;慢病毒包装Rac1 shRNA沉默胃癌MGC-803细胞Rac1基因表达;CCK-8、细胞克隆实验检测Rac1基因表达沉默前、后胃癌细胞增殖、克隆能力的变化情况;qPCR、免疫组化、Western blot法检测Rac1基因沉默前、后EMT标志物、ERK1/2及p-ERK1/2表达变化。结果与配对正常胃黏膜组织相比,Rac1在胃癌组织中的表达增高(P<0.05),与淋巴结转移、浸润深度、TNM分期相关(P<0.05)。应用慢病毒沉默MGC-803细胞Rac1表达后,与阴性对照组相比,Rac1干扰组细胞增殖、克隆能力显著下调(P<0.05);胃癌细胞E-cadherin表达上调,N-cadherin、vimentin、Snail、MMP-9表达下调,ERK1/2磷酸化水平明显下降(P<0.05)。结论Rac1在胃癌组织中高表达,与胃癌浸润、转移、TNM分期有关;下调Rac1基因表达后能抑制胃癌细胞增殖及EMT,可能与阻断ERK1/2磷酸化有关。
- 张艺馨黄幼生解娜周晓明王敏健吴文婷郑艺菲
- 关键词：上皮-间质转化RAC1ERK1/2
