黄海
- 作品数:25 被引量:45H指数:3
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- 可逆型梗阻性黄疸动物模型探讨被引量:13
- 2005年
- 目的:建立可逆型梗阻性黄疸实验动物模型方法:将兔麻醉、开腹,以15cm止血钳钳夹胆总管,闭腹.3、7、14、30d测定血清胆红素(TBIL和DBIL)、胆汁酸(BA).结果:术后7d,不施钳夹的假手术对照组TBIL、DBIL为5.90±1.50、1.60±0.58mmol/L,、BA为21.10±13.50μmol/L,与正常兔无明显差异(P>0.1);钳夹实验组TBIL、DBIL为31.10±16.90、16.70±9.20mmol/L,BA为61.50±24.50μmol/L,显著高于对照组(P<0.01).钳夹时扣二格、夹3min以上,全部实验兔TBIL、DBIL和BA都高于正常兔上限.术后3—30d,各实验组TBIL、DBIL、BA均逐渐增加.与对照组比较,实验组均发生胆管损伤性炎症,造成胆管阻塞;30d时胆管损伤有所恢复.结论:以止血钳钳夹胆总管可造成实验动物可逆型梗阻性黄疸.该病理模型适用于梗阻性黄疸及其对机体各器官、细胞损害和防治研究.
- 王天然周纬黄海胡小丽李继红曾祥元
- 关键词:动物模型血清胆红素细胞损害器官损害
- 标本保存时间和溶血对神经特异性烯醇化酶测定的影响被引量:3
- 2006年
- 目的:探讨标本保存时间和溶血对神经特异性烯醇化酶(NSE)测定的影响。方法:采用磁性微粒分离的酶联免疫检测法,对正常人和3例小细胞肺癌患者血液标本立即测定和放置1、2、3、4、5 d后测定,计算其NSE含量的变化;对不同浓度的溶血标本进行测定,计算溶血产生的血红蛋白与NSE含量的关系。结果:标本放置后再测定,其NSE含量显著增加(P<0.01);溶血对NSE测定结果影响显著(P<0.01),溶血每产生1 g血红蛋白就可以测出34.53μg/L的NSE。结论:标本久放和标本溶血对NSE的测定结果显著,在实际工作中,抽取标本后应该尽快测定,绝对避免使用溶血标本,以保证结果的准确性。
- 邹自英黄海袁成良
- 关键词:神经特异性烯醇化酶溶血
- 垂体腺瘤细胞VEGF表达与细胞因子分泌的关系
- 2007年
- 目的:探讨垂体腺瘤细胞株HP75 VEGF表达与细胞因子IL-1α和IL-6分泌的关系。方法:HP75细胞常规培养,经各种因素处理后,取培养上清液,采用ELISA方法分别检测VEGF、IL-1α和IL-6的分泌水平。结果:①HP75细胞时间依赖性分泌VEGF、IL-1α和IL-6;②较大剂量的IL-1α剂量依赖性的刺激VEGF表达;③所用各种剂量的IL-6对VEGF的分泌均无显著影响;④IL-1α和IL-6中和抗体对VEGF基础分泌无显著影响。结论:VEGF的表达与IL-1α和IL-6的分泌密切相关,提示细胞因子在垂体腺瘤的生长过程中发挥重要作用。
- 邹自英朱冰袁成良黄海
- 关键词:垂体腺瘤血管内皮生长因子细胞因子
- 一氧化氮在吲哚昔酚抑制血管平滑肌细胞增殖中的作用
- <正>动脉粥样硬化的发生发展是多种危险因子、动脉型细胞和循环血细胞相互作用的结果。低密度脂蛋白(尤其OX-LDL)直接氧化损伤血管内皮细胞(VEC),一方面造成VEC源扩血管物质NO、PGI2生成减少,另一方面导致VEC...
- 邹自英曾祥元袁成良黄海赵碧胡晓莉
- 文献传递
- Tamoxifen影响人垂体腺瘤细胞增殖及其机制被引量:1
- 2005年
- 目的研究tamoxifen对人垂体腺瘤细胞的增殖代谢和DNA合成的影响,并深入探讨tamoxifen影响垂体腺瘤细胞增殖作用的机制,观察tamoxifen作用后垂体腺瘤细胞周期、细胞内蛋白激酶C(PKC)及cAMP/cGMP的变化。方法采用MTT和[3H]TdR参入实验检测tamoxifen对人垂体腺瘤细胞增殖和DNA合成的影响;用流式细胞技术检测tamoxifen对垂体腺瘤细胞周期的影响;通过PKC活性及cAMP和cGMP含量测定,深入探讨tamoxifen影响垂体腺瘤细胞增殖分化的分子机制。结果①tamoxifen抑制垂体腺瘤细胞的增殖和DNA合成,并呈剂量依赖性;②tamoxifen处理的垂体腺瘤细胞G1期DNA含量升高,S期和G2期DNA含量降低;③与空白处理组相比,使用PKC的激动剂PMA处理培养的人垂体腺瘤细胞时可使胞膜和细胞总PKC活性浓度均升高,但tamoxifen作用15min后,胞浆、胞膜和细胞总PKC活性均下降;④tamoxifen作用于人垂体腺瘤细胞15min后,胞内cAMP水平升高,而cGMP没有明显改变。结论实验结果为探讨tamoxifen抑制垂体腺瘤细胞增殖的分子机制提供了重要线索,同时提示,tamoxifen对垂体腺瘤细胞增殖分化的调控作用是细胞内多信息系统相互整合的结果。
- 邹自英袁成良黄海赵碧胡晓莉
- 关键词:TAMOXIFEN垂体腺瘤蛋白激酶CCAMP/CGMP
- Genistein影响人催乳素瘤细胞增殖及机制
- 2005年
- 目的研究genistein对人催乳素瘤细胞的增殖代谢和DNA合成的影响,并深入探讨genistein影响催乳素瘤细胞增殖作用的机制,观察genistein作用后催乳素瘤细胞内蛋白激酶C(PKC)及cAMP/cGMP的变化。方法采用MMT和[3H]TdR掺入实验检测genistein对人催乳素瘤细胞增殖和DNA合成的影响;通过PKC活性及cAMP和cGMP含量测定,深入探讨genistein影响催乳素瘤细胞增殖分化的分子机制。结果①Genistein抑制催乳素瘤细胞的增殖和DNA合成,并呈剂量依赖性;②与空白处理组相比,使用PKC的激动剂PMA处理培养的人催乳素瘤细胞时可使胞膜和细胞总PKC活性浓度均升高,但genistein(10μmol/L)作用15min后,胞浆、胞膜和细胞总PKC活性均下降;③Genistein作用于人催乳素瘤细胞15min后,胞内cAMP水平显著升高,而cGMP没有明显改变。结论实验结果为探讨genistein抑制催乳素瘤细胞增殖的分子机制提供了重要线索,同时提示,genistein对催乳素瘤细胞增殖分化的调控作用是细胞内多信息系统相互整合的结果。
- 黄海邹自英袁成良赵碧胡晓莉
- 关键词:GENISTEIN催乳素瘤蛋白激酶C
- Tamoxifen对大鼠垂体细胞生长激素分泌的影响
- 2006年
- 目的:研究tamoxifen对大鼠垂体细胞生长激素(GH)分泌的影响。方法:采用酶联免疫方法检测大鼠垂体细胞培养上清的GH浓度。结果:(1)Tamoxifen(0.01、0.1和1μmol/L)处理6 h和24 h后,刺激垂体细胞GH的基础分泌;与处理6 h相比较,处理24 h后对GH的分泌的刺激效应有所降低,并且,tamoxifen刺激GH分泌的作用不再具有剂量依赖性。(2)Tamoxifen(0.01、0.1和1μmol/L)处理6 h和24 h后,对10 nmol/L GHRH诱导的GH的分泌具有显著的刺激效应;处理24 h后,tamoxifen刺激GHRH诱导GH分泌的作用与处理6 h相比较有较大幅度下降,与GHRH处理组比较,只有在tamoxifen处于较高浓度(0.1和1μmmol/L)时,才具有显著的刺激GH分泌效应。结论:Tamoxifen显著刺激大鼠垂体细胞GH分泌,从而影响其GH相关的内分泌调节功能。
- 邹自英黄海袁成良胡晓莉
- 关键词:TAMOXIFEN垂体生长激素
- IL-2对培养的人垂体腺瘤细胞增殖的影响及其机制被引量:1
- 2005年
- 目的:研究IL-2对人垂体腺瘤细胞的增殖、细胞周期、细胞内蛋白激酶C(PKC)及cAMP/cGMP的影响,并探讨其作用的机制。方法:采用MTT比色法和3H-TdR掺入法检测IL-2对人垂体腺瘤细胞增殖和DNA合成的影响;用流式细胞术检测IL-2对垂体腺瘤细胞细胞周期的影响。用放射免疫测定法检测PKC的活性及cAMP和cGMP的含量。结果:(1)IL-2可促进垂体腺瘤细胞增殖和DNA合成,且呈剂量依赖性。(2)IL-2可显著降低垂体腺瘤细胞G1期的细胞比率,而增加S期和G2期的细胞比率。(3)与空白处理组相比较,使用PKC的激动剂PMA处理培养的人垂体腺瘤细胞,可使胞膜和细胞总PKC升高;而用IL-2(1×105U/L)处理后,胞质、胞膜和细胞总PKC的活性均升高。(4)IL-2(5×104、1×105U/L)作用于人垂体腺瘤细胞后,胞内cAMP浓度显著降低;而cGMP的浓度没有明显改变。结论:IL-2对垂体腺瘤细胞增殖分化的调控作用是细胞内多信息系统相互整合的结果。
- 邹自英袁成良黄海赵碧胡晓莉
- 关键词:IL-2垂体腺瘤蛋白激酶CCAMP/CGMP
- 三苯氧胺促进大鼠子宫平滑肌细胞增殖被引量:2
- 2004年
- 目的 :研究三苯氧胺 (tamoxifen ,TAM)对大鼠子宫平滑肌细胞增殖的影响及其可能的机制。方法 :采用细胞培养、细胞计数、MTT、流式细胞技术和激光共聚焦显微镜技术。结果 :TAM(10 -6mol·L-1)使大鼠子宫平滑肌细胞的生长曲线上移。TAM(10 -8~ 10 -6mol·L-1)剂量依赖性的促进大鼠子宫平滑肌细胞的增殖作用。TAM(10 -6mol·L-1)使大鼠子宫平滑肌细胞周期由G1期加速向S期转化 ,G1期的DNA含量由对照组的 5 5 .5 %下降到加药组的 32 .8% ,S期的DNA含量由对照组的 2 9.0 %上升到加药组的 4 9.4 %。激光共聚焦检测到TAM(10 -6mol·L-1)可使大鼠子宫平滑肌细胞内的Ca2 + 浓度显著升高。结论 :TAM可以通过调节细胞周期各阶段DNA含量和细胞内Ca2 + 浓度水平 ,从而调节大鼠子宫平滑肌细胞的增殖活动。
- 邹自英黄海袁成良朱运龙
- 关键词:三苯氧胺子宫平滑肌细胞细胞增殖钙
- 一氧化氮在吲哚昔酚抑制血管平滑肌细胞增殖中的作用
- 2004年
- 目的观察吲哚昔酚 (Idoxifene)对血管平滑肌细胞增殖的影响 ,并探讨平滑肌源性一氧化氮 (NO)在其中的作用。方法利用大鼠血管平滑肌细胞作为模型 ,采用血管平滑肌细胞培养、NO释放的测定、细胞计数和MTT测定等技术。评价吲哚昔酚对血管平滑肌细胞增殖的影响。结果吲哚昔酚(0.01~10μmol/L)处理48h剂量依赖性的促使血管平滑肌细胞NO的释放。吲哚昔酚对血管平滑肌细胞增殖有抑制作用 ,10μmol/L吲哚昔酚能明显抑制10%胎牛血清 (FCS)和0.1μmol/L的ET-1诱导的细胞增殖。吲哚昔酚的抑制作用可被一氧化氮合酶抑制剂L -NAME(100μmol/L)和鸟苷酸环化酶 (guanylatecyclase,GC)抑制剂美蓝 (methyleneblue,MB)(10μmol/L)明显减轻。结论吲哚昔酚能抑制血管平滑肌细胞增殖 ,这种抑制作用和血管平滑肌细胞的NO释放密切相关 ,其中可能有NO -GC
- 邹自英曾祥元袁成良黄海赵碧胡晓莉
- 关键词:血管平滑肌细胞增殖细胞计数MTT