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黎峰

作品数:16 被引量:100H指数:4
供职机构:中山大学附属第二医院更多>>
发文基金:广东省自然科学基金国家自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 11篇期刊文章
  • 4篇会议论文

领域

  • 13篇医药卫生

主题

  • 8篇胰岛
  • 7篇胰岛素
  • 6篇细胞
  • 5篇抵抗素
  • 5篇糖尿
  • 5篇糖尿病
  • 3篇血清
  • 3篇炎症
  • 3篇胰岛素抵抗
  • 3篇2型糖尿
  • 3篇2型糖尿病
  • 2篇代谢
  • 2篇蛋白
  • 2篇凋亡
  • 2篇血清炎症
  • 2篇血糖
  • 2篇血糖控制
  • 2篇胰岛Β细胞
  • 2篇胰岛Β细胞功...
  • 2篇胰岛素依赖

机构

  • 15篇中山大学附属...
  • 3篇贵阳医学院附...
  • 2篇福建医科大学
  • 1篇郑州大学第一...
  • 1篇广州医学院第...

作者

  • 15篇黎峰
  • 14篇严励
  • 11篇李焱
  • 11篇徐明彤
  • 7篇程桦
  • 6篇刘丹
  • 6篇李芳萍
  • 5篇罗招凡
  • 4篇刘珊英
  • 4篇石秀林
  • 4篇张少玲
  • 3篇陈黎红
  • 3篇程桦
  • 3篇何娟
  • 2篇傅祖植
  • 2篇张莹
  • 2篇李芳萍
  • 2篇吴木潮
  • 2篇鄞国书
  • 1篇李志臻

传媒

  • 3篇中华内分泌代...
  • 3篇中国病理生理...
  • 2篇中华医学会第...
  • 1篇中国糖尿病杂...
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇临床内科杂志
  • 1篇中国组织工程...

年份

  • 2篇2010
  • 9篇2009
  • 1篇2008
  • 1篇2006
  • 2篇2003
16 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
GRP40介导游离脂肪酸对葡萄糖刺激的胰岛素分泌和β细胞内钙离子浓度的变化被引量:1
2009年
目的探讨G蛋白耦联受体40(GPR40)是否介导游离脂肪酸(FFAs)短期、长期作用对小鼠胰岛NIT-1β细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS)及胞内钙离子浓度的影响。方法利用siRNA技术抑制GPR40在NIT-1细胞的表达,ELISA法检测棕榈酸、油酸短期(2h)、长期(48h)干预对NIT-1细胞GSIS的影响,激光共聚焦显微镜下观察GSIS过程中细胞内钙离子的变化。结果FFAs短期干预促进空转染组、对照siRNA转染组GSIS水平(P〈0.01),而对GPR40 siRNA组GSIS无明显影响,该组细胞GSIS水平明显低于空转染组和对照siRNA转染组(P〈0.01)。FFAs长期干预明显抑制空转染组、对照siRNA转染组细胞GSIS水平,对GPR40 siRNA组GSIS无明显影响。空转染组、对照siRNA组GSIS水平低于GPR40 siRNA组(P〈0.05)。激光共聚焦显微镜结果显示,在GSIS过程中,FFAs短期干预后,GPR40 siRNA组胞内钙离子浓度峰值明显低于对照siRNA组(棕榈酸:5.10vs7.02,油酸:4.27vs6.21,均P〈0.05);而FFAs长期干预后,GPR40 siRNA组胞内钙离子浓度峰值明显高于对照siRNA组(棕榈酸:3.24vs1.21,油酸:2.83vs1.18,均P〈0.05)。结论GPR40介导FFAs对GSIS和胞内钙离子浓度变化的短期刺激和长期抑制作用。
张莹程桦徐明彤张少玲黎峰杨川严励李焱
关键词:游离脂肪酸糖尿病胰岛素钙离子
抵抗素在肝脏胰岛素抵抗中的作用及其机制探讨被引量:9
2009年
目的探讨抵抗素在肝脏胰岛素抵抗中的作用及其可能的机制。方法将载有抵抗素基因的重组腺病毒经尾静脉注射构建高抵抗素血症小鼠模型,同时设正常对照组及病毒对照组,取肝脏组织切片行PAS糖原染色半定量观察肝糖代谢变化;以Western blot检测肝腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的磷酸化,以磷酸化AMPK/总AMPK的比值代表AMPK激活程度;以实时PCR检测肝组织糖异生关键酶葡萄糖6磷酸酶(G6Pase)和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEP-CK)mRNA表达水平的变化。结果重组腺病毒注射d5获得血中抵抗素高表达构建了高抵抗素血症动物模型,糖原染色示高抵抗素血症小鼠肝糖原含量较正常对照及病毒对照组降低(P<0.05);高抵抗素血症组肝AMPK磷酸化水平较正常对照及病毒对照组下降,磷酸化AMPK/总AMPK比值分别为0.78±0.06vs0.93±0.13,0.89±0.05(P<0.05)。高抵抗素血症小鼠G6Pase和PEPCK的mRNA表达升高,G6Pase分别为2.136±0.857vs1.353±0.49,1.250±0.77;PEPCK分别为3.54±0.90vs2.75±0.78,2.63±0.67(P<0.05)。结论抵抗素可能通过抑制肝脏AMPK活性,增加肝糖异生关键酶的表达而影响机体肝糖代谢,降低肝糖储量,参与肝脏胰岛素抵抗的形成。
李焱何娟李芳萍刘珊英罗招凡黎峰刘丹徐明彤严励
关键词:肝脏胰岛素抵抗抵抗素磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶腺苷酸活化蛋白激酶重组腺病毒磷酸化水平
长胞内域瘦素受体全长mRNA表达增加对骨胳肌细胞葡萄糖氧化的影响
2003年
目的 观察增加骨胳肌细胞全长长胞内域瘦素受体(OBRb)mRNA表达以后,瘦素对原代培养的骨胳肌细胞葡萄糖氧化代谢的影响。方法 分离SD乳鼠的骨胳肌细胞,分4组进行细胞培养,其中转染重组质粒、转染空载质粒和非转染3组(分别加瘦素10ng/ml和胰岛素10mU/ml),另外1组为非转染未加瘦素和胰岛素的对照组。将载有全长OBRb cDNA的真核表达质粒或空载质粒在脂质体的介导下导入骨胳肌细胞。48h后加入瘦素和胰岛素,孵育1h,再加入D-[U-^(14)C]-葡萄糖,继续培养2h后终止反应,收集^(14)CO_2,液体闪烁计数。同时以RT-PCR检测转染细胞的OBRb mRNA表达水平。结果 重组质粒转染、空载质粒转染和非转染3组,特异性条带和β-actin条带积分光密度比值分别为1.22±0.10、0.41±0.08和0.49±0.09,前者较其它两组明显升高(均P<0.001)。葡萄糖氧化前者明显高于其他3组(均P<0.005)。结论 增加SD乳鼠骨胳肌细胞OBRb mRNA的表达,明显改善细胞葡萄糖氧化,提示OBRbmRNA的高度表达能改善瘦素的作用。
王佑民程桦傅祖植黎峰
关键词:肥胖症MRNA
抵抗素在肝脏胰岛素抵抗中的作用及其可能的机制
目的:探讨抵抗素在肝脏胰岛素抵抗中的作用及其可能的机制。方法:将载有抵抗素基因的重组腺病毒经尾静脉注射构建高抵抗素血症小鼠模型,同时设正常对照组及病毒对照组,取肝脏组织切片行PAS糖原染色半定量观察肝糖代谢的变化;以We...
李焱何娟李芳萍罗招凡刘珊英黎峰刘丹徐明彤严励
关键词:抵抗素肝脏胰岛素抵抗肝糖原磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶
文献传递
二甲双胍治疗对新诊断2型糖尿病胰岛β细胞功能及血清炎症指标的影响被引量:6
2009年
目的探讨二甲双胍治疗对新诊断2型糖尿病患者胰岛β细胞功能、胰岛素敏感性及血清炎症指标(hs—CRP、TNF—α、IL-6)的影响。方法采用自身前后对照,筛选25例新诊断2型糖尿病患者,观察二甲双胍治疗前及血糖达良好控制12周时胰岛素原、胰岛素原与胰岛素比值、胰岛素敏感指数和HOMA-β、HOMA-IR及血清炎症指标变化。hs-CRP、TNF-α、IL-6采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定。结果血糖达标12周时,反映胰岛β细胞功能指标HOMA-β较治疗前明显提高,而胰岛素原、胰岛素原与胰岛素比值则较治疗前下降;反映胰岛素抵抗的HOMA—IR也较治疗前明显降低,而胰岛素敏感指数比治疗前升高;血清炎症指标hs—CRP比治疗前降低56%(P〈0.01);IL-6、TNF-α比治疗前分别降低30%、24%(P均〈0.05)。结论新诊断2型糖尿病患者经二甲双胍治疗,胰岛3细胞功能及胰岛素敏感性得到部分改善,炎症状态也有改善。
石秀林徐明彤黎峰刘丹严励李焱程桦
关键词:2型糖尿病炎症白细胞介素-6超敏C反应蛋白
血糖控制对新诊断2型糖尿病患者血单核细胞核因子κB活性及血清炎症指标的影响被引量:2
2009年
目的探讨血糖控制对新诊断T2DM患者外周血单核细胞(PBMNC)中核因子κB(NF-κB)活性及血清炎症指标的影响。方法 96例新诊断T2DM患者,观察治疗前及血糖良好控制后PBMNC中磷酸化NF-κBp65(Ser^(536))、血清炎症指标及FFA等变化。结果在血糖控制达标2周时,PBMNC磷酸化NF-κBp65(Ser_(536))、FFA及血清3项炎症指标水平比治疗前显著降低。△hsC-RP与A2hPG、△糖化血清蛋白(FA)呈正相关;与△HDL-C呈负相关;△IL-6与△TC、△LDL-C呈正相关(P<0.05或P<0.01)。结论新诊断T2DM患者在严格控制血糖后,血清hsC-RP、IL-6和TNF-α水平以及PBMNC中NF-κB磷酸化p65(Sers^(536))水平均明显降低。血糖改善带来炎症状态的改善。
石秀林徐明彤李芳萍黎峰严励李焱程桦
关键词:炎症核因子ΚB高敏C反应蛋白
应用血浆肾素浓度进行原醛症筛查的评价及不同体位筛查效率的比较
目的 血浆醛固酮与肾素活性比值(PAC/PRA,ARR)已被广泛应用于原醛症(PA)的筛查,但PRA检测存在着采血要求特殊,重复性和稳定性差的缺点;直接检测血浆肾素浓度(PRC)可克服PRA检测的不足,在检测上更易标准化...
鄞国书张少玲吴木潮黎峰徐明彤陈黎红程桦严励
磷酸腺苷激活的蛋白激酶对抵抗素诱导内皮细胞凋亡的保护作用研究
2009年
目的研究抵抗素对内皮细胞功能的影响和磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)在抵抗素影响内皮功能中的作用。方法原代培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),不同浓度人抵抗素(0、50和100ng/mL)培养24h。TUNEL和Annexin V-FITC分别检测其对内皮细胞凋亡的影响,H2DCFDA染色检测细胞内活性氧簇(ROS)生成,Western-blot检测内皮细胞AMPK-α(Thr172)磷酸化水平。抵抗素干预后,采用AMPK激动剂AICAR干预观察AMPK在抵抗素影响内皮细胞中的作用。结果抵抗素干预内皮细胞并不能增加其凋亡和ROS生成,但可抑制内皮细胞AMPK的磷酸化激活,且AMPK的激活能够抑制抵抗素作用的内皮细胞凋亡和ROS生成。结论抵抗素对内皮细胞的作用机制中AMPK可能占重要地位,抵抗素可抑制内皮AMPK磷酸化,而AICAR激活AMPK后对内皮细胞损伤起保护作用。
李志臻万娅敏李芳萍黎峰严励李焱傅祖植
关键词:抵抗素内皮细胞凋亡活性氧簇
血糖控制对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性的影响被引量:66
2003年
目的 观察 2型糖尿病血糖控制前后胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性变化。 方法  2型糖尿病血糖控制未达标者 ,检查 β细胞功能及胰岛素敏感性。以胰岛素耐量试验 (ITT)中KITT表示胰岛素抵抗程度 ;以标准馒头餐试验中 30min内C肽曲线下面积 (AUCCP30 )及 1 2 0min内C肽曲线下面积(AUCCP1 2 0 )分别反映葡萄糖刺激的胰岛素分泌第一时相变化及总量 ;以精氨酸刺激试验中急性C肽反应(ACRARG)反映非葡萄糖刺激的胰岛素分泌功能。然后控制血糖 ,随访督导 3个月以上 ,复查空腹血糖、餐后血糖、HbA1c并重复上述检测。结果  30例进入研究 ,2 0例完成。研究结束时 ,随血糖控制改善 ,β细胞功能指标AUCCP30 、AUCCP1 2 0 、ACRARG均升高 ,血清空腹胰岛素原 (PI)及与C肽比例下降 ,胰岛素抵抗程度减轻 ,差异均有显著性。结论 血糖控制可改善胰岛 β细胞葡萄糖刺激的及非葡萄糖刺激的胰岛素分泌功能 ,减少PI分泌绝对及相对数量。
张建功程桦黎峰黄秀琼李芳萍陈黎红严励
关键词:非胰岛素依赖型糖尿病葡萄糖毒性Β细胞功能
重组腺病毒介导的高抵抗素血症对小鼠糖代谢的影响被引量:2
2009年
目的:观察提高抵抗素水平对小鼠血糖和胰岛素敏感性的影响。方法:将载有抵抗素基因的重组腺病毒经尾静脉注射构建高抵抗素血症小鼠模型,与正常对照组及对照病毒组比较小鼠空腹血糖和胰岛素水平,并通过腹腔糖耐量试验及腹腔胰岛素耐量试验观察小鼠糖耐量及胰岛素敏感性的变化。结果:尾静脉注射重组腺病毒第5d可获得血中抵抗素高表达,构建高抵抗素血症小鼠模型。与正常对照组及对照病毒组相比,血抵抗素升高对小鼠空腹血糖没有影响,但导致空腹胰岛素水平升高,糖耐量减低和胰岛素敏感性下降。结论:抵抗素水平升高可影响小鼠糖代谢,可能与2型糖尿病发病相关。
李焱何娟李芳萍刘珊英罗招凡黎峰严励刘丹徐明彤
关键词:重组腺病毒抵抗素胰岛素抗药性
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