黎联
- 作品数：29 被引量：119H指数：6
- 供职机构：江津区人民医院更多>>
- 发文基金：四川省卫生厅科研基金四川省重点科技攻关项目重庆市卫生局医学科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氧氟沙星与灭滴灵联合治疗老年人下呼吸道感染疗效评价
- 2002年
- 目的评价氧氟沙星与灭滴灵联合治疗老年人下呼吸道感染疗效。方法患下呼吸道感染的老年人80例,随机分为2组,治疗组用灭滴灵、氧氟沙星,对照组氨苄青霉素、青霉素静滴抗炎。结果治疗组有效率90%,显效率80%,对照组有效率70%,显效率45%。结论氧氟沙星与灭滴灵联合治疗老年人下呼吸道感染疗效肯定。
- 黎联徐学芬
- 关键词：氧氟沙星灭滴灵老年人下呼吸道感染
- 无创正压通气与呼吸兴奋剂治疗肺性脑病的对照研究
- 肺性脑病是慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸衰竭发展到严重阶段的并发症,病死率高,呼吸兴奋剂在COPD呼吸衰竭中的应用由来已久,而近年无创正压通气(NIPPV)也已经广泛应用于临床.我们近2年在临床工作中比较了两种治疗方法...
- 黎联
- 关键词：无创正压通气呼吸兴奋剂肺性脑病慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭并发症
- 文献传递
- 经外周中心静脉导管引流辅助治疗结核性胸腔积液58例被引量：6
- 2006年
- 目的探讨经外周中心静脉导管置入胸腔辅助治疗结核性胸腔积液的作用。方法确诊结核性胸腔积液患者58例,在正规抗结核治疗下随机选取30例行经外周中心静脉导管置入胸腔引流胸水作为治疗组,28例采用常规胸穿针抽水法治疗作为对照组。有分隔和包裹性积液每次注入尿激酶20万u加30ml生理盐水,胸腔B超动态监测疗效。结果治疗组抽液总量较对照组多差异有统计学意义(P<0.01);而胸膜腔分隔、包裹、胸痛等较对照组轻。结论经外周中心静脉导管置入胸腔治疗结核性胸腔积液优于常规穿刺抽水治疗。
- 李素英张新高黎联
- 关键词：经外周中心静脉导管结核性胸腔积液尿激酶
- Skp2 shRNA表达质粒的构建及其对肺癌细胞生长的影响被引量：3
- 2008年
- 目的构建Skp2基因的RNAi真核表达质粒,观察其对SPC-A-1肺癌细胞内Skp2基因表达及细胞生长的影响。方法根据GenBank中Skp2cDNA序列设计针对Skp2基因的shRNA序列,合成序列并克隆入pGenSil-1质粒中,构建Skp2 pshRNA重组质粒。脂质体介导重组质粒转染SPC-A-1肺癌细胞。RT-PCR检测肺癌细胞Skp2 mRNA的表达,Western blot检测Skp2蛋白表达。MTT检测各组细胞生长情况,流式细胞仪检测细胞周期改变。结果重组质粒经酶切鉴定和测序,证实表达干扰质粒构建成功。转染重组质粒的肺癌细胞Skp2 mRNA和蛋白的表达明显下降(P<0.05),细胞生长增殖受到抑制,阻滞在G0/G1期的细胞比例增加,而进入S期的细胞比例明显下降(P<0.05)。结论构建的Skp2 shRNA表达质粒能有效下调Skp2基因的mRNA及蛋白的表达、抑制细胞的生长增殖。
- 李胜梅同华黎联张明川
- 关键词：SKP2基因RNA干扰短发夹RNA肺癌细胞
- 基质金属蛋白酶-26在非小细胞肺癌中的表达、临床意义及调控机制
- 肺癌是当前人类发病率最高的恶性肿瘤，肺癌的侵袭与转移是其恶性标志和特征，也是造成病人死亡的主要原因。而基底膜和细胞外基质（主要成分是Ⅳ型胶原、层粘连蛋白、纤维连接蛋白等）的降解和破坏是肿瘤转移多阶段过程中的重要步骤。多种...
- 黎联
- 关键词：非小细胞肺癌明胶酶免疫细胞化学基质金属蛋白酶
- 无创正压通气与呼吸兴奋剂辅助治疗慢阻肺急性呼吸衰竭的对照研究被引量：13
- 2010年
- 目的探讨无创正压通气与呼吸兴奋剂治疗慢阻肺急性呼衰的效果。方法对62例AECOPD患者分为两组,分别予双水平气道内正压通气(BiPAP)及呼吸兴奋剂辅助治疗。结果BiPAP通气治疗明显改善动脉血气,降低心率(HR)和呼吸频率(RR),减少辅助呼吸肌参与(P<0.05)。结论无创正压通气辅助治疗AECOPD急性呼吸衰竭明显优于呼吸兴奋剂。
- 祝纯礼黎联周向东
- 关键词：无创正压通气呼吸兴奋剂急性呼吸衰竭
- 胸腔内注入尿激酶辅助治疗多房性气胸临床研究被引量：2
- 2003年
- 目的 探讨尿激酶 (urokinase,UK)对多房性气胸的辅助治疗作用。方法 在常规治疗下 ,对 2 0例有小房形成的气胸病人胸腔内注入尿激酶 2 0万u+NS30ml,1次或 2次 ,然后穿刺抽气 ,或安闭式引流管。结果 用药前后 ,小房分隔溶解有效率80 %。
- 黎联刘春涛张新高
- 关键词：尿激酶
- 哮喘患者炎性细胞凋亡异质性分子机制的研究
- 目的 观察支气管哮喘患者外周血嗜酸性细胞(Eos)、淋巴细胞和中性粒细胞(PMN)对地塞米松及孟鲁司特凋亡诱导作用的反应性，并探讨差异的分子机制。方法 从18例初次诊断未治疗的支气管哮喘患者外周静脉血分离淋巴细胞、嗜酸性...
- 黎联
- 关键词：哮喘炎性细胞凋亡CASPASE
- 文献传递
- ERK信号通路与MMP-9在肺腺癌表达中的相关性被引量：5
- 2010年
- 目的研究细胞外信号调节激酶(ERK)通路与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在肺腺癌表达中的相关性及意义。方法应用免疫组织化学(SP)法检测磷酸化细胞外信号调节激酶(pERK)、MMP-9在67例肺腺癌组织中的表达。Western blot检测PD98059阻断ERK信号通路后肺癌细胞MMP-9蛋白表达水平的变化。结果 pERK蛋白在肺腺癌组织和正常组织中高表达率分别为65.6%、14.3%;MMP-9蛋白在肺腺癌组织和正常组织中高表达率分别为73.1%、21.4%。pERK与MMP-9表达存在正相关(r=0.57,P<0.05)。pERK、MMP-9的表达均与肺腺癌的TNM分期及淋巴转移状况相关(P<0.05),而与患者年龄、肿瘤大小无明显相关性(P>0.05)。用ERK阻断剂PD98059阻断ERK信号通路可降低MMP-9蛋白表达水平,并且随PD98059浓度升高MMP-9蛋白表达水平逐渐降低。结论 ERK信号通路可能通过上调MMP-9的表达促进肺腺癌的恶性进展,ERK信号通路可能是肺腺癌侵袭和转移的重要途径。
- 黎联李敏周向东
- 关键词：ERK信号通路MMP-9肺腺癌
- 白细胞介素5和嗜酸粒细胞趋化因子在支气管哮喘大鼠肺和骨髓信号传导中的作用被引量：6
- 2006年
- 目的探讨支气管哮喘(简称哮喘)大鼠模型中白细胞介素5(IL-5)和嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)是否参与肺和骨髓间信号传导,观察不同干预措施的影响。方法清洁级雄性Wistar大鼠40只,按随机数字表法分为正常对照组和哮喘组,每组20只。用卵白蛋白(OVA)致敏和激发制作哮喘模型,于激发后30 min及6、12、24、48 h处死大鼠,分别取外周血涂片、骨髓细胞涂片。肺组织以10％甲醛固定做石蜡切片。将血涂片、骨髓涂片、肺组织切片行苏木精-伊红(HE)染色,观察细胞总数和嗜酸粒细胞(EOS)比例。取不同时间点肺组织匀浆,用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定肺组织匀浆IL-5和eotaxin浓度。将不同时间点的肺组织匀浆与正常对照组和哮喘组大鼠骨髓细胞共同孵育,并分别加入地塞米松(DXM)、半乳凝素3(Galectin-3)、孟鲁司特钠、抗IL-5抗体进行干预,采用抗IL-5、抗IL-SRα、抗eotaxin、抗CD34和抗CC趋化因子受体3(CCR3)多克隆抗体进行免疫组化染色,检测两组骨髓细胞中EOS计数和IL-5+细胞、IL-5Rα+细胞、CCR3+细胞、eotaxin+细胞、CD34+细胞的百分比。结果哮喘大鼠外周血、骨髓、肺组织中EOS数分别为0．020 0±0．002 0、0．023±0．003、0．025 0±0．009 0,正常对照组分别为0．010 0±0．003 0、0．009±0．003、0．009 0±0．002 0,两组比较差异有统计学意义(t值分别为2．547、2．718、2．718,P均<0．05);哮喘大鼠肺组织匀浆于激发6 h的IL-5为(89．3±2．4)pg/ml,12 h的eotaxin水平为(4．9±0．5)pg／ml,48 h均回到基线[(1．45±0．23) pg／ml]水平;除30 min外,各时间点哮喘大鼠肺组织匀浆均能诱导正常对照组或哮喘组大鼠骨髓细胞中CD34+、EOS、IL-5+、IL-SRα+、CCR3+、eotaxin+细胞表达增加,Galectin-3干预哮喘大鼠骨髓细胞后,骨髓EOS、IL-5+、IL-5Rα+、CCR3+、eotaxin+和CD34+细胞表达减少(分别为0．021±0．005、0．074±0．007、0．138±0．014、0．067±0．01
- 刘春涛王可黎联庞亚敏
- 关键词：哮喘白细胞介素5嗜酸粒细胞趋化因子
