龚武田
- 作品数：16 被引量：31H指数：3
- 供职机构：成都市第七人民医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脉搏波传导速度在冠心病诊断及冠状动脉狭窄程度评估中的临床应用被引量：6
- 2016年
- 目的:研究臂踝脉搏波传导速度(baPWV)在冠心病患者中的诊断价值,并观察臂踝脉搏波传导速度改变(baPWV%)对冠状动脉狭窄程度评估的作用,为临床诊疗提供依据。方法:选取2013年7月-2015年9月我院预行冠状动脉造影患者463例,根据冠状动脉造影情况将入选者分为冠心病组(n=262)和非冠心病组(n=201),冠心病组根据SYNTAX评分将患者分为轻、中、重度组,所有入选者均行baPWV和baPWV%检查,并分析其与SYNTAX评分的相关性。结果:冠心病组baPWV和baPWV%均显著高于非冠心病组,比较差异具有统计学意义(P<0.05);重度组baPWV和baPWV%显著高于中度组和轻度组,中度组baPWV和baPWV%显著高于轻度组,比较差异具有统计学意义(P<0.05);相关性分析显示:baPWV%与SYNTAX评分呈正相关关系(P<0.05)。结论:baPWV和baPWV%对冠心病具有一定诊断价值,且baPWV%与SYNTAX评分呈正相关关系。
- 龚武田罗廷富刘欢李玮吉黎芳名
- 关键词：臂踝脉搏波传导速度冠心病冠状动脉狭窄
- 氯沙坦联合阿托伐他汀对慢性心衰患者左心功能和血浆IL-6、TNF-a浓度的影响被引量：3
- 2010年
- 目的:观察氯沙坦联合阿托伐他汀对慢性左心衰患者心功能和血清IL-6、TNF-a浓度的影响。方法:102例心衰患者随机分为2组,对照组50例,治疗组52例。对照组给予氯沙坦及常规治疗,治疗组在此基础上加用阿托伐他汀,疗程均为8个月。比较两组心衰指标左室收缩末期内径(LVSD)、左室内径缩短率(FS)、射血分数(EF)和血浆IL-6、TNF-a浓度治疗前后及两组治疗后的差异。结果:两组各指标治疗前后及两组治疗后差别均有统计学意义。结论:氯沙坦联合阿托伐他汀对改善心功能和心衰患者的炎症状态具有显著效果,疗效优于单用氯沙坦。
- 龚武田李家富
- 关键词：氯沙坦阿托伐他汀IL-6TNF-A
- 血管紧张素Ⅱ对高血压患者肠系膜动脉平滑肌细胞增殖、p22^(phox)及活性氧的影响被引量：1
- 2010年
- 目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对正常血压和高血压患者的肠系膜动脉血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及细胞内NADPH氧化酶-活性氧信号传导通路的影响。方法选取开腹手术正常血压和高血压患者肠系膜动脉培养的二至四代人VSMC作为标本,以四甲基偶氮唑盐(MTT)法、流式细胞仪、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)分别测定细胞增殖率、细胞内活性氧及p22phox蛋白mRNA的表达。结果①与空白对照组比较,孵育组的细胞增殖率、细胞内活性氧物质生成量、细胞内p22phoxmRNA的表达均明显增高(均P<0.01)。②与正常血压组比较,给予AngⅡ刺激后,高血压患者的肠系膜动脉VSMC增殖率和细胞内p22phoxmRNA的表达量均明显增高(均P<0.01)。结论AngⅡ对高血压患者肠系膜动脉VSMC促细胞增殖作用较正常血压者更强。
- 罗廷福李家富何涛冯健龚武田
- 关键词：NADPH氧化酶活性氧平滑肌细胞增殖
- 血管紧张素Ⅱ-NADPH氧化酶-活性氧信号传导通路对人肠系膜动脉平滑肌细胞增殖的影响
- 2010年
- 目的观察血管紧张素Ⅱ-NADPH氧化酶-活性氧物质信号传导通路对人肠系膜动脉平滑肌细胞增殖的影响。方法用培养的二至四代人肠系膜动脉平滑肌细胞作为标本;以四甲基偶氮唑盐(MTT)法、流式细胞仪、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)分别测定细胞增殖率、细胞内活性氧及p22phox蛋白mRNA的表达。结果①加入血管紧张素Ⅱ药物组的细胞增殖率、活性氧物质量、p22phox蛋白mRNA的表达均明显高于空白对照组,差异统计学意义(P<0.05)。②细胞增殖与活性氧物质的生成量、p22phox蛋白mRNA的表达成明显正相关关系,相关系数分别为0.92、0.967。结论血管紧张素Ⅱ在浓度为10-6mol/L时,促进人肠系膜动脉平滑肌增殖、细胞内活性氧物质的生成、细胞内的p22phox蛋白的表达,推测血管紧张素Ⅱ促人肠系膜动脉平滑肌增殖作用部分机制是通过血管紧张素Ⅱ-NADPH氧化酶-活性氧通路来实现。
- 罗廷福李家富龚武田刘全末王胜利
- 关键词：NADPH氧化酶P22PHOX平滑肌细胞增殖
- 阿托伐他汀对血管紧张素Ⅱ诱导的高血压患者肠系膜动脉平滑肌细胞内NADPH氧化酶-活性氧通路和细胞增殖的影响的研究被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨阿托伐他汀钙对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的高血压患者肠系膜动脉平滑肌细胞内NADPH氧化酶-活性氧通路传导和促细胞增殖的干预作用。方法:用培养的第2至4代高血压患者肠系膜动脉平滑肌细胞作为实验标本;以四甲基偶氮唑盐(MTT)法比色测定各组平滑肌细胞增殖率;流式细胞仪检测被双氢乙酰乙酸-二氯荧光黄(DCFH-DA)标记的细胞内活性氧;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测细胞内p22phox蛋白mRNA的表达变化。结果:与空白对照组比较,AngⅡ组的细胞增殖率、细胞内活性氧生成量、细胞内p22phoxmRNA的表达均明显增高。与浓度为10-6mol/LAngⅡ孵育组比较,AngⅡ加阿托伐他汀钙组的细胞增殖率、细胞内活性氧、细胞内p22phox蛋白mRNA的表达均明显下降。结论:阿托伐他汀钙可以部分抑制高血压患者体内AngⅡ的促平滑肌细胞增殖及诱导细胞内NADPH氧化酶-活性氧通路。
- 罗廷福李家富何涛冯健龚武田
- 关键词：NADPH氧化酶P22PHOX活性氧平滑肌细胞阿托伐他汀
- 脉搏波速和踝臂指数在冠心病及其危险因素检测中的临床应用进展被引量：2
- 2009年
- 龚武田李家富
- 关键词：脉搏波速踝臂指数冠心病动脉硬化
- 白细胞介素-6和血浆B型钠尿肽在急性冠脉综合征中的应用价值研究被引量：2
- 2010年
- 目的探讨白细胞介素-6(IL-6)和血浆B型钠尿肽(BNP)对急性冠脉综合征(ACS)诊断及治疗的应用价值。方法选取ACS患者68例,在行冠状动脉介入治疗(PCI)前后分别检测其血浆IL-6和BNP浓度,并设非ACS对照组66例进行比较。结果 ACS患者IL-6和血浆BNP水平明显高于对照组(P<0.05),IL-6和BNP在PCI治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IL-6和BNP与ACS密切相关,并可作为ACS诊断和疗效观察的重要指标。
- 龚武田何运昉
- 关键词：白细胞介素-6B型钠尿肽急性冠脉综合征
- 护理干预减轻静脉穿刺疼痛的效果观察被引量：4
- 2011年
- 目的观察护理干预减轻静脉穿刺疼痛的效果。方法将160例住院患者随机分为干预组和对照组各80例,对照组予常规穿刺操作,干预组在对照组基础上实施心理、行为、认知等护理干预,采用WHO疼痛分级法评估疼痛,并作比较分析。结果干预组患者疼痛感明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论护理干预可明显减轻患者静脉穿刺时疼痛。
- 庞艳蓉龚武田王媛陈静
- 关键词：护理干预静脉穿刺疼痛
- 替米沙坦对高血压患者左心室重构及血浆B型钠尿肽的影响被引量：1
- 2010年
- 目的探讨替米沙坦对左心室重构和血浆BNP浓度的影响。方法选取高血压患者94例,其中不伴左室肥厚(LVH)患者44例,伴LVH患者50例,健康对照组46例。高血压患者给予替米沙坦80mgqd治疗32周。所有对象治疗前后均测左心室重量指数(LVMI),BNP,射血分数(EF),用SPSS13.0进行统计分析。结果高血压无LVH组及有LVH组治疗前后各指标有明显差异(P<0.05),对照组无明显差异(P>0.05);BNP的变化值与LVMI和EF的变化值正相关。结论无高血压者、高血压不伴和伴左室重构者BNP,EF具有明显差异,血浆BNP水平可反映左室重构和左心功能。替米沙坦对抑制和逆转左室重构,改善心功具有显著作用。
- 龚武田李家富
- 关键词：替米沙坦高血压心室重构心力衰竭
- 阿托伐他汀对血管紧张素Ⅱ诱导的人肠系膜动脉平滑肌细胞增殖和细胞内NADPH氧化酶-活性氧通路的影响被引量：2
- 2010年
- 目的观察阿托伐他汀钙对血管紧张素Ⅱ的促人肠系膜动脉平滑肌细胞增殖和其诱导的平滑肌细胞内NADPH氧化酶-活性氧通路的干预作用。方法用组织贴块法培养的第2～4代人肠系膜动脉平滑肌细胞作为实验标本；以四甲基偶氮唑盐（MTT）法比色测定各组平滑肌细胞增殖率；流式细胞仪检测被双氢乙酰乙酸-二氯荧光黄（DCFH—DA）标记的细胞内活性氧；反转录聚合酶链式反应（RT-PCR）方法检测细胞内p22phox蛋白mRNA的表达变化。结果（1）与空白对照组比较，加入血管紧张素Ⅱ药物组的细胞增殖率、细胞内活性氧物质生成量、细胞内p22phoxmRNA的表达均明显增高（P〈0．01）。（2）与浓度为10^-6moL／L血管紧张素Ⅱ孵育组比较，血管紧张素Ⅱ和阿托伐他汀钙共孵育组的细胞增殖率[阿托伐他汀组（0．242±0．018）比血管紧张素Ⅱ组（0．359±0．024），P〈0．01]、细胞内活性氧[阿托伐他汀组（130±29）比血管紧张素Ⅱ组（180±34），P〈0．01]、细胞内p22phox蛋白mRNA的表达[阿托伐他汀组（0．47±0．07）比血管紧张素Ⅱ组（0．71±0．05），P〈0．01]均降低。结论阿托伐他汀钙可以部分抑制血管紧张素Ⅱ的促人肠系膜动脉平滑肌细胞增殖和其诱导的细胞内NADPH氧化酶-活性氧通路的作用。
- 罗廷福李家富何涛冯健龚武田
- 关键词：NADPH氧化酶阿托伐他汀
