徐智
- 作品数：17 被引量：43H指数：3
- 供职机构：江西医学院第一附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氧苦参碱对心肌梗死犬心律失常的作用被引量：27
- 1996年
- 目的:研究氧苦参碱对心肌梗死犬心律失常的作用。方法:部分结扎犬左冠状动脉前降支,造成前壁心肌梗死,5—8d后,使用程控电刺激技术(PES),测定心肌舒张期兴奋阈值(DET)和有效不应期(ERP),并诱发心律失常,然后造成冠状动脉左旋支急性栓塞,观察室颤发生。结果:Oxy(iv50mg·kg^(-1))明显提高DET(由2.53±1.28至3.19±1.62V),延长左室正常区ERP(由182±25至219±43ms)及梗塞区ERP(由206±49至235±55ms),但对ERP离散性,QTc间期及VT/VF无影响;Pro(iv25mg·kg^(-1))则能提高DET,延长ERP及QTc间期,缩小ERP离散性,预防PES诱发的VT/VF及再缺血所致VF。结论:Oxy提高DET,延长ERP是其抗心律失常的机制。
- 曾建新曹宏宇李青徐智郭治彬
- 关键词：心肌梗死心律失常
- 蒸气吸入性损伤犬血浆丙二醛及超氧化物歧化酶水平的观察
- ＜正＞本文利用犬蒸气吸入伤模型,观察了犬伤后5小时血浆中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的动态变化。结果发现:致伤犬伤后血浆MDA含量呈上升趋势,伤后60分钟即明显高于对照组,210分钟升至高峰,直至300分钟...
- 徐智曹勇杨太美
- 文献传递
- 声门前高频喷射通气的动物实验和临床研究被引量：1
- 1991年
- 报道声门前高频喷射通气(HFJV)对犬在呼吸肌麻痹和呼吸停止3分钟时呼吸与循环功能的影响,并对在临床麻醉诱导无呼吸期时的病人进行了使用观察和PaCO_2和PaO_2分析。研究表明,声门前HFJV可提高呼吸复苏的成功率,降低并发症和死亡率。
- 曹勇徐智刘立生黄学顺宋德富夏云莹
- 关键词：高频通气声门
- 评价狗心肌缺血性室性心律失常的电生理学方法被引量：1
- 1993年
- 用冠状动脉Harris二期结扎并部分再灌注法及心肌梗塞恢复期的心脏程控刺激技术(PES),进行心电生理检查并诱发与终止室性心动过速(VT)和心室纤颤(VF),建立了狗心肌缺血/再灌注后VT/VF的在体心脏电生理学研究方法,对该方法的可靠性、实用性及其临床相关性进行了探讨。结果表明,狗心肌缺血/再灌注5～8d后用PES能可靠地、重复地诱发出VT/VF,再灌注的梗塞心肌是其电生理异常的病理基础,该方法具有较好的重复性,是一种有价值的电生理学研究方法。
- 郭治彬曹宏宇徐智李青
- 关键词：缺血心律失常电生理学
- 犬心肌梗塞后程控刺激诱发室性心律失常与再缺血引发室颤
- 1990年
- 本文以犬复制心肌梗塞后猝死模型并进行心脏电生理检查。结果表明,程控刺激诱发的室速对再缺血室颤具有一定的预见性。心室不应期离散性(VDR)和梗塞范围(IS)与梗塞后快速室性心律失常的发生及猝死关系密切。VDR与IS呈正相关。
- 徐智曹宏宇李青
- 关键词：心律失常猝死
- 蒸气吸入损伤犬血管紧张素转换酶β-葡萄糖醛酸苷酶和胰蛋白酶抑制能力的实验研究
- 1998年
- 目的探讨蒸气吸入伤犬模型的制作和损伤犬血浆血管紧张素转换酶(ACE)、β-葡萄糖醛酸苷酶(β-g)和胰蛋白酶抑制能力(TIC)的变化。方法将健库杂种犬13条随机分为损伤组(7条)和对照组(6条)经气管导管通人压力0．5kg／cm^2的蒸气6秒钟按时相点采集血标本，观察ACE．β-g、TIC的变化及血气分析．结果发现随着损伤时间的延长，血浆ACE和β-g明显升高，而丁IC明显下降．结论作者认为β-g飞升高与中性粒细胞增加．聚集、激活，机体缺氧而引起溶酶体膜通透性增加，释放β-g有关．ACE升高由肺泡毛细血管内皮细胞受损．释放ACE所致。TIC下降则与中性粒细胞大量释放NE与，xI-PI结合并使。xIPI失活有关，这三个项目可作为早期肺吸人性损伤的病变程度及进展的判断指标。
- 余健民曾卫东徐智曹勇余漫
- 关键词：ACE血管紧张素转换酶Β-葡萄糖醛酸苷酶吸入损伤中性粒细胞
- 评价抗快速室性心律失常药物的心电生理—电药理学方法(英文)被引量：3
- 2002年
- 用冠状动脉Harris二期结扎并部分再灌注及吻合支缝扎法造成犬急性心肌梗塞 ,5 - 8天后 ,辅以心脏程控刺激技术 (PES)进行心电生理检查及复制快速室性心律失常 ,研制成犬在体心脏心电生理—电药理学实验模型 ,并观察了普鲁卡因胺 (PA)对该实验模型的电生理影响。结果表明 ,PA能显著延长QTc间期、RERP、NERP及IERP ,缩小IDR和VDR ,抑制心室PES诱发的室速和室颤 ,并能有效地预防犬心肌梗塞后再次急性缺血所导致的自发性室颤 ,表明PA有抗缺血性快速室性心律失常的心电生理—电药理作用。结果同时表明 ,该心电生理—电药理学实验的犬模型具有很高的可靠性、重复性及临床相关性 。
- 郭治彬李青曹宏宇徐智
- 关键词：普鲁卡因胺心律失常心电生理学心肌梗塞
- 实验性心肌梗塞快速室性心律失常的电生理与病理
- 1989年
- 利用冠状动脉二期结扎——部分再灌注法造成犬慢性心肌梗塞,并辅以程控刺激复制快速室性心律失常模型,进行电生理及病理观察。结果表明:梗塞区心肌舒张期兴奋阈值提高,有效不应期(ERP)延长、ERP离散性增大,左室ERP离散性亦增大,且与梗塞范围(IS)呈正相关。心肌电生理异常、梗塞心肌的形态变化及IS大小是决定快速室性心律失常能否诱发及诱发类型的病理生理基础,最易诱发心律失常的部位是与梗塞区毗邻的正常心肌。
- 徐智曹宏宇程均安李青
- 关键词：电生理改变梗塞区生理异常正常心肌
- 普罗帕酮和普鲁卡因胺抗犬缺血性快速室性心律失常的对比研究(英文)被引量：2
- 2003年
- 目的 观察普罗帕酮对犬在体心脏缺血性快速室性心律失常的心电生理影响并与普鲁卡因胺对比 ,以探讨其抗缺血性快速室性心律失常的效果及作用机制。方法 用冠状动脉左前降支结扎并部分再灌注法造成犬急性前壁心肌梗死 ,5～ 8d后 ,辅以心室程控电刺激 (PES)技术及冠状动脉内恒定微量直流电刺激技术 ,并诱发与终止持续性室性心动过速和心室纤颤 ,制备成犬急性心肌缺血再灌注后可控性快速室性心律失常的在体心脏心电模型 ,心电图对比观察普罗帕酮及普鲁卡因胺的抗心律失常作用。结果 普罗帕酮及普鲁卡因胺均能显著地延长心肌梗死犬的心电图QTc间期 (P <0 .0 1 )及正常和缺血心肌的有效不应期 (P <0 .0 1 ) ,降低缺血心肌和左室心肌的有效不应期离散度 (P <0 .0 1 ) ,提高正常心肌和缺血心肌的舒张期兴奋阈值 (P <0 .0 1 ) ,抑制PES诱发的持续性室性心动过速和心室纤颤 (P <0 .0 1 ) ,并能预防犬急性心肌梗死后再次缺血所致的自发性室性心动过速和心室纤颤 (P <0 .0 5)。结论 ①该犬在体心脏心电药理学实验模型具有较好的重复性、可靠性及临床相关性 ,是一种有价值的心电药理学实验研究模型。②普罗帕酮及普鲁卡因胺均具有抗缺血性快速室性心律失常的心电生理作用 ,是有效的抗颤药物 。
- 郭治彬李青曹宏宇徐智
- 关键词：普罗帕酮普鲁卡因胺心律失常心电描记术心肌缺血
- 蒸气吸入伤早期血管紧张素转换酶、β葡萄糖醛酸苷酶和胰蛋白酶抑制能力的实验研究
- ＜正＞本文以蒸气吸入性损伤犬为模型,观察了致伤犬伤后5小时血浆血管紧张素转换酶 （ACE）、β-葡萄糖醛酸苷酶（β-g）。胰蛋旦酶抑制能力（TIC）及动脉血气的变化。结果表明:致伤犬伤后PaO2逐渐下降,从60分钟开始即...
- 曹勇徐智杨太美
- 文献传递
