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田新强: 作品数：17 被引量：34H指数：4; 供职机构：山西大同大学更多>>; 发文基金：山西省自然科学基金山西省科技攻关计划项目山西省科学技术发展计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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三氯化钆减轻肝缺血再灌注对内毒素的敏感性的实验研究被引量：1: 2005年; 目的探讨三氯化钆(Gdcl3)对肝缺血再灌注后腹腔注射内毒素(LPS)的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为4组:Ⅰ对照(control)组,只开腹和关腹,不做其他任何处理;Ⅱ对照+LPS(Con+LPS)组,开腹后1 h腹腔注射LPS(200μg/kg)1 h;Ⅲ缺血再灌注+LPS(I/R+LPS)组,术前24,48 h经鼠尾静脉注射等量0.9%氯化钠(pH 3.5);Ⅳ氯化钆+缺血再灌注+LPS(GdCl3+I/R+LPS)组:术前24,48 h经鼠尾静脉注射0.5%氯化钆溶液(10 mg/kg)。第3天进行肝脏部分缺血再灌注手术(阻断约70%肝血流)。缺血45 min后,再灌注1 h腹腔注射LPS(200μg/kg)1 h乙醚麻醉后,开腹进行无菌无热源腹主动脉采血,肝左叶用10%甲醛溶液固定,肝中叶及脾脏分别包裹后置-70℃冰箱保存,制备匀浆用于丙二醛、谷胱甘肽、TNF-α含量的测定。结果缺血45 min后,再灌注1 h腹腔注射LPS(200μg/kg)1 h,GdCl3+I/R+LPS组血浆谷丙转氨酶活性、肝脏丙二醛及TNF-α含量均显著低于I/R+LPS组(P<0.001),而谷胱甘肽含量则明显高于肝损伤组(P<0.05)。结论三氯化钆减轻肝缺血再灌注对内毒素的敏感性。; 赵二保许瑞龄田新强; 关键词：再灌注损伤枯否细胞脂多糖类肿瘤坏死因子

急性呼吸窘迫综合征大鼠血小板MKK3磷酸化水平变化初探被引量：2: 2017年; 目的探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病的分子机制以及血小板活化的信号通路。方法将30只健康SD大鼠随机分为5组。其中实验组4组,尾静脉注射油酸(0.25 ml/kg)制备ARDS模型;对照组1组,尾静脉注射等量生理盐水。在实验组注射油酸后2、6、24、72 h,对照组注射生理盐水后2 h,处死大鼠,从腹主动脉采血,分离血小板,提取血小板蛋白,用免疫印迹法检测动物血小板内丝裂原活化蛋白激酶激酶3(MKK3)的磷酸化水平变化,了解ARDS时血小板丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路的改变以及与ARDS发病的关系。结果注射油酸后6~72 h大鼠血小板的MKK3磷酸化水平明显增高(P<0.05),其中6 h组为对照组的2.4倍(0.50±0.09 vs.0.21±0.05);24 h组表达量最高(0.78±0.06),为对照组的3.7倍;72 h组稍有回落(0.75±0.13),但仍明显高于对照组。结论 ARDS时血小板的活化过程与MKK3-p38 MAPK信号转导通路的启动有关。; 刘宏范晓枝田新强李冰; 关键词：急性呼吸窘迫综合征丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路

急性呼吸窘迫综合征大鼠血小板c—Jun氨基末端蛋白激酶磷酸化水平的变化被引量：4: 2016年; 【摘要】目的探讨急性呼吸窘迫综合征（ARDS）时血小板活化的信号通路。方法将30只健康sD大鼠按随机数字表法分为对照组（n=6）和模型组（n=24）。采用经尾静脉注射油酸0．25mL／kg制备ARDS模型；对照组给予等量生理盐水。模型组于制模后2、6、24、72h取腹主动脉血，分离血小板，采用蛋白质免疫印迹试验（WestemB10t）检测血小板丝裂素活化蛋白激酶（MAPKs）通路中的主要蛋白激酶c—Jun氨基末端蛋白激酶（JNK）的磷酸化（pJNK）水平；处死动物取肺组织，计算肺系数（肺质量，体质量×100％）及肺湿／干质量（W／D）比值；苏木素一伊红（HE）染色后，光镜下观察肺组织病理学变化。结果与对照组相比，ARDS模型组大鼠制模后2h血小板vJNS：水平即明显增高（灰度值：0．72±O．09比0．22±0．01），6h达峰值（灰度值：0．91±0．03比0．22±0．01），之后逐渐降低，至72h仍明显高于对照组（灰度值：0．39±0．06比0．22±0．0l，均P〈0．05）。ARDS模型组大鼠制模后2h大鼠肺系数和肺W／D比值即较对照组明显升高[分别为（1．30±0．20）％比（0．60±0．10）％、6．00±0．60比3．30±0．30]，之后随时间延长逐渐降低，但直至72h肺系数和肺W／D比值仍明显高于对照组[分别为（0．90±0．10）％比（0．60±0．10）％、4．80±0．70比3．30±0．30，均P〈0．05]。光镜下显示，对照组大鼠肺组织无明显病理学改变。模型组制模后2h即可见明显的肺泡水肿和间质水肿，炎性细胞浸润，小血管扩张、充血，肺泡内有大量蛋白渗出物；24h病变达极期；72h肺泡腔液体渗出大部分被吸收，肺泡腔缩小，肺泡间隔增厚，炎性细胞浸润减轻，纤维组织增生，有微血栓形成。结论ARDS时肺组织除发生病理学改变外，血小板也发生了活化，且其活化过程与JNK信号转导通路启动有关。; 刘宏范晓枝田新强李冰; 关键词：急性呼吸窘迫综合征血小板活化丝裂素活化蛋白激酶

护理专业本科生病理生理学教学探讨被引量：5: 2013年; 病理生理学是一门医学专业基础课,在医学教育中有着不可替代的重要地位。针对护理专业本科人才培养方案中对病理生理学课程设置和教学安排不尽合理等问题,提出在护理专业本科教育人才培养方案中增加病理生理学学时、将病理生理学确定为考试课,适当采用PBL、CPBL等现代教学方法。; 田新强牛春红刘宏王冬梅; 关键词：病理生理学教学方法

急性呼吸窘迫综合征大鼠血小板丝裂原活化蛋白激酶p38磷酸化水平: 2018年; 目的研究ARDS发病时血小板激活的信号传导途径。方法将SD大鼠30只分为5组,其中4组制作油酸型ARDS模型(经尾静脉注射油酸0.25 mL/kg),1组为对照组(注射等体积生理盐水)。注油酸后2、6、24、72 h或盐水后2 h,从腹主动脉收集血液以分离血小板,提取血小板蛋白,用免疫印迹法检测血小板丝裂原活化蛋白激酶p38(p38 MAPK)的磷酸化水平。将其与肺病理变化情况进行比较分析。结果 2～72 h ARDS模型组血小板内p38 MAPK磷酸化的水平均高于对照组,以2 h组为最高,变化规律与肺病理变化情况大体一致。结论 MAPKs信号转导通路的启动可能参与了ARDS的发病。; 刘宏范晓枝田新强田新强; 关键词：急性呼吸窘迫综合症丝裂原活化蛋白激酶P38 血小板活化信号转导

芪叶保肝饮对大鼠肝脏纤维化及星形细胞活化的影响被引量：1: 2016年; 目的通过研究芪叶保肝饮(Liver-protecting drinking from Stilbene leaf,SPDS)对大鼠肝脏纤维化及星形细胞活化的影响,探讨SPDS抗肝纤维化的作用机制。方法 30只SD大鼠,随机分为对照组、肝纤维化组、SPDS保护组。采用CCl4复制大鼠肝纤维化模型,肝纤维化组和SPDS保护组均为肝纤维化模型大鼠。SPDS组建模同时,以15 m L/kg的剂量标准灌服SPDS溶液,每日2次,持续至第8周。处死小鼠去血清和肝组织,检测血清中肝纤维化指标:透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、层粘连蛋白(LN),抗氧化指标:肝匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)。肝组织病理切片HE染色观察组织形态变化,免疫组织化学方法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果与肝纤维化组相比,SPDS可以明显减少HA、CⅣ、LN等肝纤维化相关指标的升高程度(P<0.01);显著提高了过氧化物歧化酶活力(P<0.01),降低了MDA含量(P<0.01);同时也抑制了肝星形细胞对α-SMA的表达(P<0.01),显著降低了肝纤维化的病理学分期(P<0.05)。结论 SPDS可能通过抗氧化作用,减轻肝脏损伤,抑制星形细胞的活化,从而减轻CCl4诱导的肝脏纤维化。; 牛春红田新强朱壮彦; 关键词：肝纤维化肝星形细胞

ARDS大鼠血小板MEK1磷酸化水平变化研究被引量：2: 2016年; 目的探讨急性呼吸窘迫综合征（ARDS）时血小板活化的信号通路。方法 30只健康大鼠随机分为5组。实验组4组,尾静脉注射油酸（0.25ml/kg）制备ARDS模型;对照组1组,尾静脉注射等量生理盐水。注射油酸后2,6,24,72 h,注射生理盐水后2 h,从腹主动脉采血,分离血小板,提取血小板蛋白,用Western blotting技术检测血小板内丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）信号通路上的主要蛋白激酶之一丝裂原活化的细胞外信号调节激酶1（MEK1）的磷酸化水平变化,探讨ARDS时血小板MAPKs信号转导通路的改变及其与ARDS发病的关系。结果6～72 h实验组动物血小板内MEK1磷酸化水平明显增高,在72 h表达量最高（P〈0.05）。结论 ARDS时血小板发生了活化;其活化过程与MEK1-ERK1/2信号转导通路启动有关。; 刘宏范晓枝田新强李冰; 关键词：急性呼吸窘迫综合症丝裂原活化蛋白激酶

芪叶保肝饮对肝癌细胞增殖和凋亡作用的研究: 2016年; 目的:研究芪叶保肝饮(SLPLD)对肝癌细胞增殖和凋亡的作用。方法:研究SLPLD清除DPPH自由基的能力和抗氧化作用;研究不同剂量SLPLD对Hep G2细胞增殖与凋亡的作用;建立小鼠肿瘤模型,实验组灌胃SLPLD,至第30天时结束描绘移植瘤生长曲线、称量终末移植瘤质量并计算抑瘤率。结果:SLPLD清除DPPH自由基能力随剂量增加而升高,呈线性相关:R2=0.9947,IC50=15.74ul;SLPLD对Hep G2细胞增殖结果显示细胞数量随SLP着LD剂量增加而减少。流式结果显示随SLPLD使用剂量增加,Hep G2细胞凋亡率由9.23%逐渐增加到42.9%;小鼠肿瘤模型第30天时SLPLD实验组肿瘤体积与平均肿瘤重显著小于对照组,肿瘤抑制率为40.3%。结论:SLPLD这一新型中成药具有较强的抗氧化活性,能够抑制Hep G2肝癌细胞增长,促进其凋亡。; 牛春红田新强朱壮彦; 关键词：HEPG2 抗氧化活性细胞增殖细胞凋亡

山西地区家族聚集性慢性乙型肝炎病毒感染者病毒载量及组织病变与基因型的关系被引量：4: 2009年; 目的探讨山西地区家庭聚集性HBV感染患者基因型特征与病毒载量及肝组织病理的关系。方法随机采集临床确诊家族聚集性的慢性HBV表面抗原携带者(ASC)35例和轻型CHB患者65例。分别进行HBV基因分型、HBVDNA载量、肝组织病理学检测。结果HBV基因型显示:B型7例,HBVDNA主要为低载量(57.14%)病理损害程度较轻。BC混合型11例,HBVDNA以低、中载量为主(45.45%、36.36%),病理损害多为轻至中度≤G210例(90.91%),S29例(81.82%)。C型82例,其中ASC29例,HBVDNA以高载量为主(72.41%),均有不同程度的病理损伤(100%);CHB53例,HBVDNA主要为中、高载量(39.62%,49.06%),病理损害≥G2者38例(71.70%),≥S2者25例(47.17%)。结论山西地区家族聚集性ASC和CHB以基因C型为主、病毒载量高、肝组织病理损伤较严重,为乙型肝炎预后不良的主要因素,家族聚集性ASC不仅存在HBV病毒高载量,而且均有不同程度的肝脏病理损伤,临床可视肝组织病理结果酌情抗病毒治疗;肝组织病理学检查作为ASC和CHB患者治疗前的常规检测手段,为规范CHB的抗病毒治疗提供可靠依据。; 牛春红田新强米亚英; 关键词：基因型病理学

N-乙酰半胱氨酸对脂多糖诱导的小鼠肝MAPK磷酸化的影响被引量：6: 2008年; 目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对脂多糖(LPS)诱导的肝MAPK磷酸化的影响。方法:雄性昆明种小鼠54只随机分为对照组(n=6):0.9%NaCl0.2mLip;LPS组(n=24):LPS5mgip;NAC+LPS组(n=24):NAC150mg·kg-1.d-1ip,连续3d;第3dNAC灌胃后1h时,LPS5mgip。将小鼠分别在注射LPS或生理盐水后0.5h、1h、2h和6h时,在戊巴比妥钠麻醉下开腹取肝,测定肝MDA和还原型谷胱甘肽(GSH)含量;Western blotting方法测定肝脏MEK1/2、ERK1/2、p38MAPK磷酸化水平,放免法测定肝TNF-α含量。结果:NAC预处理使肝MDA含量明显下降,使肝GSH含量升高。NAC预处理显著抑制了LPS所致的肝MEK1/2、ERK1/2、p38MAPK磷酸化,同时使肝TNF-α水平显著降低。结论:在LPS诱导的急性肝损伤过程中,活性氧(ROS)在激活MAPK信号转导中起重要作用。NAC通过其抗氧化作用部分抑制了LPS诱导的MAPK磷酸化,使TNF-α生成减少,从而发挥抗损伤作用。; 田新强许瑞龄尹蕾; 关键词：有丝分裂素激活蛋白激酶类脂多糖类乙酰半胱氨酸

田新强

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