- 环氧合酶-2特异性抑制剂非甾体抗炎药的研究进展被引量：8
- 2001年
- 传统的非甾体抗炎药 (NSAID)都有损害胃肠道、肾脏和影响血小板功能等副作用。近年的研究已经阐明 ,其抗炎、镇痛和解热等药效来自对环氧合酶 2 (COX 2 )的抑制作用 ,而其不良反应则由药物对环氧合酶 1(COX 1)的抑制作用所致。特异性COX 2抑制剂已成为当前NSAID的新药开发方向。本文对COX 2特异性抑制剂的开发经过、作用机制及已上市新药塞来克西。
- 章元沛
- 关键词：非甾体抗炎药环氧合酶
- 十一酸睾丸素的药理作用与临床应用被引量：3
- 1994年
- 十一酸睾丸素（ＴＵ）注射液１４ｍｇ／ｋｇ单次ｉｍ去势♂大鼠及♂鸡，可维持雄激素活性约７０ｄ，其Ｔ为１５．４ｄ。ＴＵｉｍ较ＴＵｉｇ作用约强６倍，ＴＵ与甲羟孕酮醋酸酯或雌二醇戊酸酯合用，ｉｍ１次／ｍｏ，对♂大鼠具有抗生育作用。临床治疗Ｋｌｉｎｅｆｅｌｔｅｒ综合征等男子性功能低减，ｉｍ２５０ｍｇ／ｍｏ。治疗再生障碍性贫血ｉｍ０．５ｇ×２次／ｍｏ。
- 李明华郭小斌方瑞英章元沛
- 关键词：十一酸睾丸素药理学
- 简述二噁英被引量：3
- 1999年
- 章元沛
- 关键词：二恶英毒性毒理
- 治疗良性前列腺增生的新药非那甾胺被引量：2
- 1996年
- 1 引言良性前列腺增生(BPH,旧称前列腺肥大)是55岁以上男子的常见病。由于前列腺部尿道粘膜下平滑肌的增生,压迫膀胱颈部和后尿道,引起尿路梗阻以及其他症状和并发症,使患者深感痛苦。
- 章元沛
- 关键词：前列腺增生药物非那甾胺药理学
- 青蒿素类药物的药理和毒理（综述）被引量：19
- 1996年
- 青蒿素类药物的药理和毒理（综述）浙江医科大学基础医学院药理室徐继红浙江医科大学药学院药理教研室章元沛（审校）青蒿属菊科植物，其中具有抗疟作用者为黄花蒿（ＡｒｔｅｍｉｓｉａａｎｎｕａＬ．）。我国首先在黄花蒿中分离出有效单体青蒿素。随着青蒿素抗疟作用的证...
- 徐继红章元沛
- 关键词：青蒿素黄花蒿毒理学
- 肌松药研究的最近进展
- 1982年
- 根据近年的文献报导,本文对同一主题在以往基础上作进一步的阐述,讨论的重点放在肌松药的临床药理学等方面。常用肌松药的现况非去极化型肌松药现有药物在作用强度与可控性方面多数能满足临床要求,临床应用主要考虑其不良反应的大小。
- 章元沛
- 关键词：肌松药去极化肌肉松弛剂箭毒样药筒箭毒碱胆碱酯酶抑制剂
- 重症肌无力的发病机制与治疗措施
- 1993年
- 重症肌无力(MG)是一种神经肌接头传递功能障碍性疾病,临床以骨骼肌异常无力为特征,眼、面部肌肉受累最明显,病情变化波动性很大,无神经损伤体征,抗胆碱酯酶剂能迅速缓解症状。近年对MG发病机制的研究进展较快,目前认为MG的发病可能是由于患者血浆中的乙酰胆碱受体抗体(AChRab)与神经肌接头后膜上的乙酰胆碱受体(AChR)结合,使后膜上有效AChR数目下降,引起神经肌接头传递功能障碍而致。其机理可能为:AChRab在补体的介导下,使AChR受损;AChRab加速AChR的降解代谢、直接阻断乙酰胆碱(ACh)对AChR的作用。
- 李莉章元沛
- 关键词：重症肌无力病理
- 4-氨基吡啶和3,4-二氨基吡啶对兔实验性自身免疫重症肌无力的治疗
- 1994年
- 以N-AChR膜微囊免疫家兔,造成重症肌无力模型,iv 4-AP 0.8 mg·kg^(-1)后病兔的肌无力症状迅速缓解。以4Hz电流刺激坐骨神经,腓肠肌复合肌电位和足趾收缩即由递减变为整齐;50Hz电流引起的强直收缩能保持。作用维持9.1±2.5h。iv 3,4-DAP 0.4mg·kg^(-1)可获相似效果,持续9.3±3.1h。两药有明显的对症治疗作用。
- 李莉章元沛
- 关键词：氨基吡啶重症肌无力自身免疫疾病
- 4-氨基吡啶诱发小鼠激怒反应机制的探讨被引量：1
- 1992年
- 4-氨基吡啶6mg/kg皮下注射能诱发小鼠的激怒反应,使小鼠出现攻击和殴斗行为.阿托品、东莨菪碱及酚妥拉明、普茶洛尔均无拮抗作用.利血平小剂量连续给药7天,或大剂量一次给药有拮抗效果.苯丙胺、金刚胺、左旋多巴及阿扑吗啡均能增强4-氨基吡啶的激怒效应.结果表明,4-氨基吡啶诱发小鼠的激怒反应与该药增强多巴胺能神经的功能有关.
- 徐建华刘鹤雏章元沛
- 关键词：氨基吡啶药理学
- 红细胞生成素——一种激素类抗贫血新药
- 1991年
- 用基因工程技术生产红细胞生成素已获成功。临床试验结果表明该激素对慢性肾衰引起的贫血有特效,还有其他用途。本文就红细胞生成素的开发史、化学、效价检定、药效学、药动学、临床应用、制剂及不良反应等方面作了综述。
- 章元沛
- 关键词：抗贫血药红细胞生成素
