聂亚雄
- 作品数：63 被引量：324H指数：9
- 供职机构：南华大学更多>>
- 发文基金：湖南省自然科学基金湖南省中医药管理局基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- P-选择素与缺血性脑卒中被引量：2
- 2009年
- 血小板活化在缺血性脑卒中的发生、发展过程中起着重要作用，P-选择素（CD62p）的表达是血小板活化的标志。抗CD62p治疗可以减轻缺血性脑损伤症状。因此，研究CD62p在缺血性脑卒中的发生和卒中后再损伤过程中的作用，对缺血性脑卒中的防治具有重要意义。
- 高帆聂亚雄
- 关键词：P-选择素缺血性脑卒中病理生理
- 易卒中型肾血管性高血压大鼠血浆CAM-1和P-选择素的动态观察被引量：1
- 2008年
- 目的动态观察易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)血浆ICAM-1和P-选择素的活性改变。方法双肾双夹法制作RHRSP模型,分别于术前及术后2、4、6、8、10、12、16周取血,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测ICAM-1和P-选择素含量。结果4周始RHRSP血中ICAM-1和P-选择素含量逐渐增高,明显高于正常对照组,且ICAM-1和P-选择素呈正相关,ICAM-1和P-选择素均与大鼠收缩压密切相关。结论血浆中ICAM-1和P-选择素含量升高提示梗死或出血的危险性增加,可作为脑卒中的预测指标之一。
- 杨弘文聂亚雄姜波涛霍瑞民张平王东
- 关键词：脑卒中粘附分子选择素
- 氯吡格雷对尼古丁诱导的血管内皮损伤的保护作用
- 2010年
- 目的探讨尼古丁对血管内皮细胞的影响及氯吡格雷的保护作用。方法将40只SD大鼠分为5组,对照组、模型组(尼古丁2 mg/kg)、尼古丁损伤+氯吡格雷低剂量组(低剂量组)、尼古丁损伤+氯吡格雷中剂量组(中剂量组)、尼古丁损伤+氯吡格雷高剂量组(高剂量组),每组8只。尼古丁造模4周后,测定大鼠血浆超氧化物歧化酶(SOD)、内皮素1、NO及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)浓度,免疫组织化学法及Western blot法测定血管eNOS阳性细胞的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠血浆NO、eNOS及SOD浓度明显下降,而内皮素1浓度明显上调,eNOS阳性细胞表达明显减少(P<0.01);与模型组比较,低、中、高剂量组大鼠NO、eNOS及SOD浓度明显升高,eNOS阳性细胞表达明显增多,且中、高剂量组大鼠增多更显著(P<0.05,P<0.01)。结论氯吡格雷可能抑制氧化应激反应,调节内皮细胞中eNOS的正常表达,从而缓解尼古丁对血管内皮细胞的损害。
- 聂亚雄尹剑黄如训高帆朱云龙杨宏文谢明
- 关键词：内皮血管尼古丁超氧化物歧化酶一氧化氮一氧化氮合酶氯吡格雷
- 血小板活化状态在急性脑梗死中的意义及其与预后的相关性被引量：6
- 2013年
- 目的观察急性脑梗死(ACI)患者血小板膜糖蛋白(GP)、急性生理学及慢性健康状况评分(APACHEⅡ评分)和美国国立卫生研究院卒中量表评分(NIHSS评分)的变化及与预后的相关性。方法选择ACI患者68例(ACI组),另选健康体检者48例(对照组);又根据转归将ACI组分为生存组和死亡组两个亚组;测定各组血GP水平、APACHEⅡ评分及NIHSS评分。结果与对照组比较,ACI组患者GP均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与生存组比较,死亡组APACHEⅡ评分、NIHSS评分及GP水平均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);ACI患者GP水平与NIHSS评分及APACHEⅡ评分,NIHSS评分与APACHEⅡ评分均呈明显正相关(均P<0.05);多因素logistic回归分析显示:APACHEⅡ评分、NIHSS评分、GP与ACI患者的死亡明显相关。结论GP与ACI患者病情严重程度呈正相关,血小板活化状态对于评估ACI患者病情轻重以及判断预后有着重要的意义。
- 姚平波聂亚雄赵红张平
- 关键词：血小板活化状态急性脑梗死预后
- mTOR依赖的自噬通路与神经变性疾病被引量：15
- 2014年
- 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)是一种保守的蛋白激酶。当真核细胞缺乏营养时,可以通过抑制mTOR来诱导自噬。作为细胞生长的重要调节因素,当营养条件、生长环境和应激状况发生变化时,mTOR在协调细胞生长与自噬的平衡过程中发挥关键作用,是调节细胞自噬的一个关键因素,但是其潜在的机制尚不十分清楚。mTOR活性主要受PI3K/Akt和LKB1/AMPK信号通路支配,并且通过调节自噬相关基因来调控自噬。在神经变性疾病的不同发病阶段,mTOR活性的调节至关重要。本文综述了mTOR调控自噬的相关机制及其对帕金森氏病、阿尔茨海默病和亨廷顿病的重要影响。
- 杨湘怡陶润知聂亚雄
- 关键词：MTOR自噬阿尔茨海默病帕金森氏病亨廷顿病
- 偏头痛与头痛性癫痫患儿血浆血小板活化因子水平及其意义
- 2004年
- 目的 研究血小板活化因子 (PAF)与儿童偏头痛及头痛性癫痫的关系。方法 采用放射免疫技术检测 2 4例健康儿童和 4 1例偏头痛、2 2例头痛性癫痫患儿 ,发作期及缓解期血浆PAF浓度。结果 健康对照组儿童血浆PAF浓度分别为 (2 87± 4 1)pg/ml,偏头痛患儿发作期及缓解期血浆PAF浓度 (347± 6 7)和 (315± 4 4 )pg/ml均显著高于健康对照组 (P <0 0 1和P <0 0 5 ) ;头痛性癫痫患儿发作期血浆PAF浓度分别为 (336± 5 3)pg/ml,也明显较健康对照组和缓解期高 (P <0 0 1和P <0 0 5 ) ,但缓解期 (30 4± 38)pg/ml与对照组相比差异并无显著性 (P >0 0 5 )。结论 PAF参与了儿童偏头痛的发病机制 。
- 欧阳旭何东华张雄聂亚雄钱君明
- 关键词：偏头痛头痛性癫痫血浆血小板活化因子放射免疫
- 易卒中型肾血管性高血压大鼠血浆高敏C反应蛋白的水平
- 2009年
- 目的观察易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)卒中前血浆中高敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化,初步探讨RHRSP脑卒中的可能机制。方法双肾双夹法复制RHRSP模型,并设假手术组。分别在造模后4、8、12周末舌下静脉取血,用胶乳增强免疫比浊法检测血浆高敏C反应蛋白的动态变化。在第12周末所有大鼠经历人工寒潮刺激,再行灌注固定、病理检查,根据镜检结果将高血压组分为卒中组和非卒中组,比较3组卒中前hs-CRP的水平。结果卒中组第12周末血浆hs-CRP水平明显高于非卒中组(P<0.01),卒中组第4、8、12周末血浆hs-CRP水平明显高于假手术组(P<0.01)。卒中组第12周末血浆hs-CRP水平较第4周和第8周末显著升高(P<0.01)。结论血浆中hs-CRP的骤升是RHRSP经历人工寒潮发生卒中的机制之一。
- 聂亚雄夏鹏飞朱云龙尹剑
- 关键词：高敏C反应蛋白脑卒中肾血管性高血压大鼠人工寒潮
- 易卒中型肾血管性高血压大鼠脑组织NF-κB和ICAM-1的动态观察被引量：3
- 2009年
- 目的动态观察易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑组织中NF-kB与ICAM-1的表达及相互关系。方法双肾双夹法制作RHRSP模型,分别于术后2、4、6、8、12和16周取脑,免疫组织化学法检测脑组织中NF-kB与ICAM-1含量。结果2周始RHRSP脑组织中NF-kB与ICAM-1含量逐渐增高,明显高于正常对照组,且NF-kB与ICAM-1呈正相关,NF-kB与ICAM-1均与大鼠收缩压密切相关。结论NF-kB活性增高可能是ICAM-1被异常激活的一个重要启动因素,它们共同参与了RHRSP脑卒中的发生。
- 唐晓科杨弘文聂亚雄姜波涛霍瑞民
- 关键词：脑卒中核因子-KB细胞间黏附分子
- 急性脑梗死患者外周血microRNA表达及其与炎症细胞因子的相关性被引量：19
- 2015年
- 目的探讨急性脑梗死患者外周血microRNA(miRNA)的表达及其与炎症细胞因子的相关性和临床意义。方法选取南华大学附属南华医院神经内科和重症监护室急性脑梗死(ACI)患者60例(根据临床神经功能缺损程度评分分为轻度ACI 28例、中度ACI 18例、重度ACI 14例)及20例正常对照组。分别采集各组的外周静脉血予以实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-210、miR-145、miR-21、miR-223、miR-497、miR-15a mRNA的表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测白细胞介素10(IL-10)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平。结果 ACI组患者外周血miRNA的表达以及TNF-α、TNF-α/IL-10、IL-10水平均高于正常对照组(P<0.01);miRNA水平随ACI病情加重呈逐渐升高趋势,重度ACI患者血浆miR-21和miR-223表达水平均高于轻度ACI组和中度ACI组(P均<0.01);并且随着ACI病情加重,TNF-α、TNF-α/IL-10、IL-10水平呈增加趋势,差异均有统计学意义(P均<0.01),而且ACI患者死亡组TNF-α、TNF-α/IL-10、IL-10水平均显著高于生存组(P均<0.05);血浆TNF-α与miR-223水平呈正相关,与miR-21水平无相关性;血浆IL-10和TNF-α/IL-10分别与miR-21、miR-223水平呈正相关。结论 ACI患者miR-21、miR-223表达上调,与IL-10、TNF-α/IL-10水平正相关,有望作为ACI早期诊断和判断病情严重程度的标志物。
- 曹琳姚平波张平聂亚雄蒋福生罗焱
- 关键词：急性脑梗死炎症细胞因子MICRORNA
- 脑溢安对脑缺血大鼠脑组织MMP-2,9表达的影响被引量：4
- 2009年
- 目的观察脑溢安对脑缺血大鼠脑组织的基质金属蛋白酶(MMPs)表达的影响。方法采用大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注模型,参考Longa5分制法在动物麻醉清醒后进行评分,免疫组化染色检测脑组织MMP-2,9蛋白的表达。结果脑缺血组大鼠伤侧脑组织基质金属蛋白酶(MMP-2,9)的表达水平明显高于假手术组(P<0.05)。治疗组基质金属蛋白酶(MMP-2,9)的表达水平明显低于脑缺血组(P<0.05)。结论脑溢安能抑制大鼠脑缺血再灌注后脑组织中MMP-2,9蛋白表达,减轻缺血再灌注损伤。
- 聂亚雄朱云龙霍瑞民罗文芳黎杏群
- 关键词：脑溢安基质金属蛋白酶缺血再灌注
