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排序方式：

一种p53负调控分子及其编码基因: 本发明公开了一种p53负调控分子及其编码基因。本发明所提供的p53负调控分子，是具有下述氨基酸残基序列之一的蛋白质：1)序列表中的SEQ ID №：1；2)将序列表中SEQ ID №：1的氨基酸残基序列经过一至十个氨基酸...; 贺福初田春艳张令强邢桂春聂晶李滨尹秀山原艳芝; 文献传递

蛋白酶体激活因子REGγ的重组表达及其体外功能的初步探讨: 2010年; 目的蛋白酶体激活因子11S调节蛋白复合物γ亚单位(11S regulator complex gamma subunit,REGγ)的重组表达,初步探讨其与骨形成负调控分子酪蛋白激酶-2相互作用蛋白-1(caseinkinase-2interactingprotein-1,CK-IP-1)的相互作用。方法首先以质粒pCMV-Myc-REGγ为模板,通过聚合酶链反应(PCR)扩增出765bp的REGγcDNA片段,然后亚克隆到原核表达载体pGEX-4T-2并转化入大肠杆菌BL21经IPTG诱导表达,表达产物超声破碎后进行SDS-PAGE和Western印迹鉴定,进而通过GSTPull-down实验验证REGγ是否与CKIP-1存在相互作用。结果通过测序证实原核表达载体pGEX-4T-2-REGγ构建成功,进一步表达鉴定发现GST-REGγ蛋白主要以可溶性的形式存在于裂解上清中;GSTPull-down实验表明REGγ与CKIP-1存在明显的相互作用。结论REGγ与CKIP-1在体外存在相互作用,为进一步深入研究REGγ对CKIP-1的调控作用奠定了基础。; 吴敏聂晶张令强汪渊; 关键词：质粒聚合酶链反应

一种p53负调控分子及其编码基因: 本发明公开了KRAB型锌指蛋白KRANA及其活性片段在制备抑制p53转录功能的负调控分子中的应用；其中，所述KRAB型锌指蛋白KRANA的氨基酸残基序列如SEQ ID NO：1所示。本发明的p53负调控分子对p53的转录...; 贺福初田春艳张令强邢桂春聂晶李滨尹秀山原艳芝; 文献传递

生长抑制因子(ING)抑癌基因家族的研究进展被引量：2: 2007年; 生长抑制因子(inhibitor of growth,ING)家族成员是候选的抑癌基因.ING蛋白参与磷脂酰肌醇介导的脂类信号转导通路及激素介导的通路,能够与组蛋白乙酰转移酶、去乙酰化酶等结合参与染色质的重构,调节基因的转录,与p53协同作用,抑制细胞生长,诱导细胞凋亡和DNA损伤修复.ING家族成员通过对基因表达的表观遗传学调控将细胞周期、细胞凋亡和衰老等生物学过程有机联系起来.; 聂晶田春艳贺福初; 关键词：抑癌基因表观遗传学调控

泛素蛋白连接酶MDM2活性及稳定性调控的研究进展被引量：5: 2009年; 泛素蛋白连接酶MDM2(Murine double minute 2)具有癌基因活性,MDM2高表达会导致抑癌基因p53失活而诱发肿瘤,但在至少7%的肿瘤中p53基因正常而mdm2异常扩增,表明MDM2还具有其他底物分子,以p53不依赖的方式促进肿瘤的发生。鉴于MDM2的重要作用,文章在基因水平、转录水平、翻译后修饰水平、相互作用分子的调节等方面系统总结了目前对MDM2调控的主要研究机制及其进展。; 聂晶田春艳张令强; 关键词：MDM2 P53 癌基因翻译后修饰蛋白质相互作用

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聂晶