胡晓丹
- 作品数：14 被引量：43H指数：3
- 供职机构：西安交通大学医学院人体解剖学与组织胚胎学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省卫生厅科学研究基金西安市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 脑的微量元素与衰老被引量：2
- 2004年
- 与脑的衰老过程有关的变性机制 ,在一定程度上被修复机制所拮抗。在变性和修复过程中 ,微量元素发挥着作用。目前有关衰老过程的研究集中在 2种较少量的元素 (钾和钙 )和6种微量元素 (锰、铁、铜、锌、硒和铷 )上。这些元素用 PIXE分析 ,样本来源于 1 8具尸体的大脑皮质、白质、基底核、脑干和小脑皮质。最显著的发现是 :钾和铷元素浓度的下降以及钙、铁、锌、硒元素浓度的上升。研究结果支持最近发现的钙和铁与由氧自由基起动的脑变性过程有关 。
- 李卫敏胡晓丹李明张瑞娟
- 关键词：微量元素衰老
- 血管活性肠肽通过VEGF介导促进大鼠脑微血管内皮细胞增殖
- 杨杰宗长宏宋天宝邱曙东刘勇钱亦华王唯析胡晓丹
- 原代培养小鼠皮层神经细胞对淀粉样蛋白的内化作用被引量：2
- 2008年
- 目的:观察原代培养神经细胞对淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)内化,以及星形胶质细胞对这一过程的影响。方法:纯小鼠皮质神经细胞培养14d,分成对照组和Aβ组,各组再分为3个亚组,分别用3种不同浓度的荧光素或荧光素标记的淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42-fluo)与神经细胞共孵育24h,在激光扫描共聚焦显微镜下直接观察或进行免疫荧光多重染色后镜下观察,结合图像分析方法分析神经细胞内化Aβ情况及亚细胞结构定位;另取小鼠皮质神经细胞与星形胶质细胞共培养14d,分成对照组和Aβ组,各组分别与200nmol/L荧光素或200nmol/L Aβ1-42-fluo共孵育24h,采用上述方法分析比较星形胶质细胞对神经细胞内化Aβ的影响。结果:荧光素各组细胞内均未见荧光颗粒。培养的纯神经细胞24h内能将浓度为100和200nmol/L Aβ1-42-fluo内化入细胞内,荧光颗粒在神经细胞的胞体和突起均有分布。内化作用与Aβ浓度相关,经免疫荧光方法证明部分内化Aβ位于溶酶体内;在神经细胞与星形胶质细胞共培养组中,神经细胞内化Aβ较纯神经细胞培养组明显增加(P<0.05)。结论:神经细胞能内化一定浓度的Aβ,星形胶质细胞具有促进神经细胞内化Aβ的作用。
- 钱亦华史利利杨杰胡晓丹韩华刘勇
- 关键词：淀粉样蛋白阿茨海默病内化溶酶体
- 对八年制人体解剖学课程建设的思考被引量：2
- 2005年
- 根据多年来的教学经验,就八年制人体解剖学课程建设中有关师资队伍建设、教学体系建立、教学方法探索、实习室建设等问题进行了探讨.
- 钱亦华刘勇杨杰肖新莉陈新林许杰华胡晓丹段保国
- 关键词：人体解剖学课程建设
- β-淀粉样蛋白增加基底前脑神经元对谷氨酸的易感性被引量：2
- 2005年
- 目的探讨β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)与谷氨酸(Glu)联合应用,对原代培养的大鼠基底前脑神经元的作用。方法原代培养大鼠基底前脑神经元,应用形态学、MTT法结合ChAT免疫组织化学染色,分别观察Aβ25-35与Glu联合应用,对原代培养的基底前脑神经元存活率、形态学及ChAT免疫反应阳性神经元的影响。结果将100 nmol/L、1μmol/L Aβ分别和20μmol/L Glu联合用于培养的基底前脑神经元,在倒置显微镜下观察,细胞表面粗糙,立体感减弱,胞浆中出现深色颗粒,细胞肿胀或收缩;尼氏染色显示尼氏体减少;MTT检测显示神经元存活率明显下降,100nmol/L Aβ+20μmol/L Glu组与100 nmol/L Aβ组间,1μmol/L Aβ+20μmol/L Glu组与1μmol/L Aβ组间比较均具有统计学差异(P<0.05);ChAT免疫阳性神经元的灰度和截面积均减小。结论Aβ25-35可增加神经元对Glu神经毒性作用的敏感性,表明Glu在阿尔茨海默病发病中起着非常关键的作用。
- 钱亦华王晓玲朱淑娟史利利胡明刘勇胡晓丹韩华
- 关键词：Β-淀粉样蛋白谷氨酸基底前脑细胞培养
- 局部脑缺血后血管活性肠肽促进血管再生被引量：5
- 2009年
- 目的研究局部脑缺血后血管活性肠肽(VIP)对血管再生的影响。方法通过闭塞成年SD大鼠大脑中动脉(MCAO)120min诱导建立局部脑缺血,缺血再灌注后大鼠侧脑室内注射VIP。采用免疫组织化学染色观测缺血边缘区血管再生、VEGF及其受体的表达;Western blotting分析脑内VEGF蛋白含量。结果免疫组织化学染色显示VIP组大鼠脑缺血区周围BrdU免疫反应内皮细胞较对照组明显增加(P<0.05);VIP组大鼠脑缺血边缘区VEGF免疫反应细胞以及flt-1和flk-1免疫反应内皮细胞较对照组均显著增多(P<0.01);免疫印迹分析表明VIP组大鼠缺血侧脑组织VEGF蛋白水平较对照组大鼠明显上调(P<0.05)。结论VIP可以促进缺血脑的血管再生;上调的VEGF及其受体可能介导了VIP促血管再生作用。
- 杨杰宗长宏赵朝华钱亦华胡晓丹刘勇
- 关键词：血管活性肠肽血管再生血管内皮生长因子脑缺血
- 大鼠Meynert核神经元钠钾钙电流观察
- 2010年
- 目的:检测Meynert核团(Nucless basalis of meynert,nbM)神经细胞膜上钠、钾、钙通道电流。方法:采用细胞急性分离技术获得单个神经元,运用单细胞膜片钳技术全细胞记录方式记录钠、钾、钙通道电流。结果:钠电流激活失活均很迅速-,50 mV时峰值电流达到最大,约3～4 nA;钾离子电流分为瞬时外向钾电流(IA)和延迟整流性钾电流(IK)两部分I,A部分失活较快I,k部分几乎不失活,峰值电流最大约为7～8 nA;记录出内向的钙电流,失活较慢,大约0～10 mV时峰值电流达到最大,通过运用CdCl2证明该电流为Ca2+离子所介导的高电位激活性钙电流。结论:在nbM神经元上能够诱导出钠、钾、钙电压门控通道电流,为进一步相关研究提供了实验依据。
- 朱淑娟钱亦华史利利张萌涛胡晓丹
- 关键词：膜片钳MEYNERT核
- 血管活性肠肽抑制大鼠脑缺血诱导的细胞凋亡和iNOS表达
- 2008年
- 目的探讨脑内注射血管活性肠肽(VIP)对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法通过线栓技术闭塞大脑中动脉(MCAO)2h诱导建立暂时性局部脑缺血模型后,大鼠侧脑室内注射VIP。采用TTC染色测定大鼠脑梗死体积;TUNEL染色评定缺血边缘区细胞凋亡;Western Blotting分析脑内iNOS蛋白含量。结果MCAO后1d,VIP注射大鼠脑梗死体积较对照组明显缩小,减少约28%(P<0.05);缺血边缘区TUNEL阳性细胞数目减少(P<0.05);脑组织iNOS蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论大鼠脑内注射VIP可以抑制脑缺血再灌注诱导的细胞凋亡,减小梗死体积,具有神经保护作用;VIP抑制细胞凋亡的作用可能与iNOS蛋白表达降低有关。
- 杨杰宗长宏王唯析胡晓丹李明陈国敏
- 关键词：血管活性肠肽细胞凋亡诱导型一氧化氮合酶
- 神经母细胞瘤细胞摄取Beta淀粉样蛋白形态学观察
- 2009年
- 目的观察人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)对细胞外β-淀粉样蛋白(Aβ)摄取作用和在亚细胞结构定位。方法接种培养SH-SY5Y细胞,采用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)直接观察SH-SY5Y对细胞外Aβ1-42-fluo摄取的时程变化;用图像分析技术比较24h时SH-SY5Y对细胞外三种不同浓度Aβ1-42-fluo摄取的差异,同时采用免疫荧光多重染色分析SH-SY5Y摄入Aβ1-42-fluo的亚细胞结构定位。结果SH-SY5Y与200nmol/LAβ1-42-fluo共孵育1h后就开始摄取Aβ,Aβ被摄入的量随着时间的增加而增加;细胞外Aβ1-42-fluo浓度愈高,被摄入到细胞内Aβ1-42-fluo量也愈多,不同浓度各组间相比具有统计学差异(P<0.01或P<0.05);免疫荧光染色显示部分被内吞Aβ荧光颗粒与溶酶体标记物Lamp-1共定位。结论SH-SY5Y通过摄入Aβ机制以清除Aβ,呈时间和浓度依赖关系;被摄入的Aβ部分定位于溶酶体。
- 钱亦华胡晓丹韩华刘勇
- 关键词：SH-SY5Y细胞Β-淀粉样蛋白细胞摄取溶酶体
- 制备类阿尔茨海默病模型大鼠研究
- 钱亦华冯建军史利利杨维娜胡晓丹韩华陈连吉
