胡能伟
- 作品数：9 被引量：67H指数：5
- 供职机构：中山大学中山医学院生理学教研室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技厅社会发展项目中华医学基金会基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 离子型谷氨酸受体在脊髓背角LTP诱导和维持中的作用
- ＜正＞配体门控通道的磷酸化在离子通道机能的短期和长期调节中起重要作用。大量研究表明离子型谷氨酸受体NMDA受体与AMPA受体在海马长时程增强（LTP）的诱导和维持中起关键作用。为研究磷酸化的离子型谷氨酸受体在脊髓背角LT...
- 信文君刘先国胡能伟杨红卫周利君张彤
- 文献传递
- 磷酸化钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在大鼠脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强的诱导和维持中的作用被引量：11
- 2004年
- 实验旨在探讨钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin—dependent protein kinase Ⅱ,CaMKⅡ)在脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(long-term potentiation,LTP)的诱导和维持中的作用。用Western blot技术分别检测LTP形成30 min和3 h脊髓背角(L4-L6)CaMK Ⅱ的含量及其磷酸化水平。同时观察脊髓局部给予CaMK Ⅱ选择性抑制剂KN-93后对脊髓背角LTP和CaMK Ⅱ磷酸化的影响。观察结果如下:(1)诱导LTP后30 min.CaMK Ⅱ的磷酸化水平明显高于对照组,而CaMKⅡ的总量无变化;诱导LTP后3 h CaMK Ⅱ的磷酸化水平进一步升高,而且CaMK Ⅱ的总量也明显增加(n=4);(2)强直刺激前30 min 于脊髓局部给予CaMK Ⅱ的特异性抑制剂KN-93(100μmol/L),可阻断LTP的诱导,同时明显抑制CaMK Ⅱ的磷酸化水平;(3)诱导LTP后30 min给予KN-93,可显著抑制LTP的维持,同时CaMKⅡ的磷酸化水平与未用药组相比也明显降低(n=3);(4)LTP 3 h后给予KN-93,LTP的幅值不受影响,磷酸化的CaMKⅡ的含量与用药前相比也无差别(n=3)。根据上述实验结果可以认为,CaMK Ⅱ的激活参与脊髓背角C-纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持过程。
- 信文君黎明涛杨红卫张红梅胡能伟胡晓东张彤刘先国
- 关键词：KN-93脊髓背角
- 急性神经损伤引起脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(英文)被引量：21
- 2004年
- 神经损伤引起神经病性疼痛,表现为持续性痛超敏和痛觉过敏.目前对神经病性疼痛的机制尚缺乏了解.我们以往的工作表明强直电刺激坐骨神经可引起脊髓背角C-纤维诱发电位的长时程增强(long-term potentiation,LTP),该LTP被认为是病理性疼痛的突触模型.本研究的目的在于探讨急性神经损伤是否能在完整动物的脊髓背角诱发出C-纤维诱发电位LTP.在以测试刺激(10～20 V,0.5 ms)电刺激坐骨神经的同时在脊髓背角用微电极记录C-纤维诱发电位.分别用强直刺激、剪断或夹捏坐骨神经诱导LTP.结果发现:(1)剪断或夹捏坐骨神经都可以诱导脊髓背角C-纤维诱发电位的LTP,该LTP可持续到实验结束(3～9h),在剪断神经前10 min用利多卡因局部阻滞坐骨神经则可完全阻断LTP的产生;(2)神经损伤诱导的LTP可被NMDA受体阻断剂AP5所阻断;(3)用单次强直刺激引起LTP后,切断坐骨神经可使LTP的幅度进一步增大,而用多次强直电刺激使LTP饱和后,损伤神经则不能使LTP进一步增大.切断神经引起LTP后,强直电刺激也不能使LTP进一步增大.这些结果表明,急性神经损伤可以诱导脊髓背角C纤维诱发电位LTP,且切断神经能更有效地诱导LTP.该试验进一步支持我们的设想,即脊髓背角C-纤维诱发电位LTP可能在病理性疼痛的形成中起重要作用.
- 张红梅周利君胡晓东胡能伟张彤刘先国
- 关键词：长时程增强脊髓背角神经损伤病理性疼痛
- 脊髓背角突触传递可塑性在病理性疼痛中的作用
- 本研究采用细胞外记录、全细胞膜片钳、小分子干扰RNA、和免疫组织化学技术探讨了大鼠脊髓背角C纤维诱发电位LTP维持的机制和坐骨神经损伤后Aβ传入纤维兴奋脊髓背角神经元的机制。本文作了以下几方面研究：1.脊髓背角C纤维诱发...
- 胡能伟
- 关键词：长时程增强脊髓背角酪氨酸蛋白激酶兴奋性突触后电流
- 文献传递
- NMDA受体通道参与大鼠脊髓背角C纤维诱发电位LTP的表达(英文)被引量：6
- 2006年
- 以往研究表明,激动NMDA受体是引起海马长时程增强(LTP)的必备条件,而LTP的表达主要与AMPA受体的磷酸化及其受体组装到突触后膜有关.但是,近年来有研究表明NMDA受体通道也参与了LTP的表达.为探讨NMDA受体通道是否参与了脊髓背角C纤维诱发电位LTP的表达,诱导LTP后,分别静脉或脊髓局部给予NMDA受体拮抗剂MK801或APV,观察其作用.发现静脉注射非竞争性NMDA受体MK801(0.1mg/kg)对脊髓LTP无影响,注射0.5mg/kg显著抑制LTP,但是当剂量增高到1.0mg/kg时,抑制作用并未进一步增大.脊髓局部给予MK801也能抑制脊髓背角LTP.为验证上述结果,使用了竞争性NMDA受体拮抗剂APⅤ.结果显示,脊髓局部给予50μmol/LAPⅤ对LTP无影响,100μmol/L对LTP有显著的抑制作用,当浓度升至200μmol/L时,抑制作用并未见进一步增强.因此认为,NMDA受体通道部分地参与了脊髓背角C纤维诱发电位LTP的表达.
- 张红梅周利君胡能伟张彤刘先国
- 关键词：长时程增强NMDA受体痛觉过敏脊髓背角
- 脊髓背角C-纤维诱发电位LTP表达机制的初步研究
- ＜正＞ 脊髓背角C-纤维诱发电位的长时程增强（LTP）可能与痛觉记忆有关。迄今为止,对其表达的机制尚不清楚。本文研究了CaMKⅡ抑制剂KN-93和蛋白合成抑制剂（cycloheximide和anisomycin）对LTP...
- 胡能伟杨红卫胡晓东张红梅张彤刘先国
- 文献传递
- 脊髓背角C-纤维诱发电位LTP的产生和维持机制的研究
- ＜正＞ 目的:长时程增强（Long-Term Potentiation, LTP）现象首次发现于海马,是指突触传递的效率持续性增强的表现,被认为是学习和记忆的神经基础。众所周知,C纤维的主要功能是传递痛觉信息,因此,脊髓...
- 张红梅胡能伟杨红卫刘先国
- 文献传递
- 脊髓背角Ⅱ板层长时程增强诱导及维持过程中的突触形态计量学研究被引量：9
- 2004年
- 本研究用体视学方法探讨了在C纤维诱发电位长时程增强(long-term potentiation,LTP)的诱导及维持过程中的脊髓背角Ⅱ板层的突触形态变化。结果显示:(1)在LTP形成后30min,Ⅱ板层内的突触后致密物质(postsynaptic density,PSD)增厚,突触间隙增宽;(2)在LTP形成后3h,PSD厚度、突触间隙宽度及突触界面曲率都有明显增加;(3)在LTP诱导和维持全过程中,总突触的数密度比对照组有明显增高。(4)在LTP形成后3h和5h,穿孔性突触的数密度与对照组比较有明显增高。上述结果显示:PSD增厚是LTP诱导阶段的主要形态学变化。突触界面曲率增大及穿孔突触数目增多是LTP维持阶段的主要形态学基础。
- 项旭映张红梅胡能伟周利君张彤刘先国
- 关键词：长时程增强脊髓背角突触
- 不同频率脉冲射频对大鼠脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强的影响被引量：24
- 2006年
- 目的:观察不同频率脉冲射频(DRF)对大鼠脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强的影响,探讨脉冲射频镇痛效应的机制。方法:SD大鼠21只随机分为3组,分别采用不同频率脉冲射频:I组(2 Hz),II组(4 Hz),III组(8 Hz),细胞外记录脊髓背角C-纤维诱发电位。强直刺激坐骨神经诱导出C-纤维诱发电位LTP 1小时后,按分组在坐骨神经干分别给予2、4、8 Hz(30 V,20 ms)脉冲射频刺激120 s。结果:I组LTP抑制了22.2±3.5%(n=7,P<0.01);II组LTP抑制率为2.57±0.6%(P>0.05);III组脉冲射频刺激对LTP无抑制作用,相反LTP由272.6±64.0%升至347.4±71.9%。结论:2 Hz脉冲射频对LTP有一定程度的抑制,这可能是PRF镇痛效应的生物学机制之一;脉冲射频的镇痛效应具有频率响应低频优于高频;脉冲射频频率大于8 Hz可能产生非治疗效应。
- 谢长春高崇荣卢振和信文君周利君胡能伟刘先国
- 关键词：脉冲射频长时程增强脊髓背角
