胡萍
- 作品数：17 被引量：46H指数：4
- 供职机构：上海交通大学医学院附属第九人民医院更多>>
- 发文基金：上海市科学技术委员会资助项目上海市高校选拔培养优秀青年教师科研专项基金上海市科学技术委员会科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- FOXO3a基因转染对血管损伤后新生内膜增生的影响
- 2011年
- 目的观察FOXO3a三倍突变体(FOXO3a-TM)基因体内局部转染对大鼠血管损伤后新生内膜增生的抑制作用。方法实验建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,在建立模型基础上,随机分成空白对照组、质粒对照组和FOXO3a-TM组。损伤术后,分别将PBS、脂质体Lipofectamine 2000介导pECE(-)和pECE-HA-FOXO3a-TM体内转染至以上三组大鼠损伤血管壁。转染3 d后培养并鉴定损伤局部平滑肌细胞,并以West-ern blotting法检测各组损伤及转染后血管平滑肌细胞中标记蛋白HA以及FOXO3a总蛋白的表达,以证实HA-FOXO3a-TM的有效表达,同时观察转染后不同时期新生内膜增生的影响。结果三组颈总动脉血管平滑肌细胞均有FOXO3a表达,其中FOXO3a-TM组表达HA,空白对照组、质粒对照组不表达,证实HA-FOXO3a-TM的有效表达。以上三组大鼠转染后1和3个月,FOXO3a-TM组内膜/中膜面积比值比空白对照组、质粒对照组显著降低(P<0.01)。结论 FOXO3a-TM基因体内转染损伤后血管可以增加活性转录因子FOXO3a表达,抑制血管新生内膜增生,减少再狭窄发生率。
- 胡萍盛净蔡文玮马绍骏孙赟
- 关键词：血管疾病转染
- 肾上腺素受体对慢性阻塞性肺疾病患者内皮祖细胞修复的作用机制被引量：1
- 2021年
- 目的探讨肾上腺素受体在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血内皮祖细胞中的表达及作用.方法将110例COPD患者设为COPD组,62例同年龄段健康志愿者为对照组.抽取受试者外周静脉血,密度梯度离心联合免疫磁珠法分离外周血早期内皮祖细胞;RT-PCR和Western blot检测早期内皮祖细胞中β_(2)肾上腺素受体mRNA和蛋白表达.体外培养早期内皮祖细胞,分别使用β_(2)肾上腺素受体拮抗剂、激动剂以及siRNA下调β_(2)肾上腺素受体表达,通过Transwell小室检测早期内皮祖细胞的迁移能力.结果 COPD组内皮祖细胞中β_(2)肾上腺素受体mRNA和蛋白相对表达量均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01).Transwell迁移实验显示:COPD组迁移细胞数明显少于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);随着β_(2)肾上腺素受体拮抗剂浓度的增加,COPD组迁移细胞数逐渐增多;随着去甲肾上腺素浓度的增加,COPD组迁移细胞数逐渐减少.siRNA转染早期内皮祖细胞72 h后,COPD组迁移细胞数明显少于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01).结论β_(2)肾上腺素受体在COPD患者早期内皮祖细胞中存在高表达;下调β_(2)肾上腺素受体表达能够提升COPD患者早期内皮祖细胞的迁移功能,促进受损血管内皮的修复,降低心血管疾病的发生风险.
- 胡萍徐影盛净
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病内皮祖细胞
- 胰岛素样生长因子-1与PTCA术后再狭窄被引量：1
- 2005年
- 胡萍盛净
- 关键词：胰岛素样生长因子-1PTCA术后再狭窄经皮腔内冠状动脉成形术细胞分子生物学新生内膜增生血管再狭窄
- 转录因子FoxO3a相关调控通路研究进展被引量：3
- 2010年
- Forkhead转录因子的命名，源于果蝇的“叉头”突变，该突变可导致肠的前后部发育缺陷。Forkhead转录因子家族有着一个高度保守的DNA结构域，这个保守序列的共同特征是具有一个长110个氨基酸的DNA结合结构域，即Forkheadbox（Fox）结构域，并折叠成3个α-螺旋（helix1、2、3）和2个翅膀状（winged）的大环结构，从而形成一个“螺旋-转角-螺旋”的基序。由此，根据上述保守DNA结合结构域的特点，义把这类转录因子叫做Forkhead／winged helix转录因子。2000年，Fox基因被正式统一命名为Forkhead转录因子家族。
- 孙赟盛净胡萍
- 关键词：转录因子家族DNA结合结构域调控通路发育缺陷Α-螺旋
- 内皮型一氧化氮合酶基因转染对血管损伤后新生内膜增生的影响被引量：6
- 2011年
- 背景:一氧化氮能够抑制血管平滑肌细胞的迁移和增殖,而一氧化氮合酶是其合成的关键酶,有关一氧化氮合酶基因体内转染对平滑肌细胞及动脉粥样硬化血管损伤后内膜增生影响少有报道。目的:观察内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)基因体内局部转染对动脉粥样硬化大鼠血管损伤后新生内膜增生的抑制作用。方法:建立动脉粥样硬化Wistar大鼠颈动脉球囊损伤模型,建模后随机分成空白对照组、AdCMV-lacz对照组和AdCMV-eNOS组,分别将PBS,AdCMV-lacz和AdCMV-eNOS体内转染至以上3组大鼠的损伤血管壁。转染2周后培养并鉴定损伤局部平滑肌细胞,并用RT-PCR法检测各组损伤及转染后血管平滑肌细胞eNOS mRNA的表达,同时观察转染后不同时期新生内膜增生的影响。结果与结论:AdCMV-eNOS组的颈总动脉血管平滑肌细胞可表达eNOS mRNA。3组大鼠转染后1和3个月,AdCMV-eNOS组内膜/中膜面积比值低于空白对照组和AdCMV-lacz对照组(P<0.01)。结果显示,eNOS基因体内转染损伤后血管可以抑制血管新生内膜增生,减少再狭窄发生率。
- 胡萍盛净蔡文玮陆平
- 关键词：内皮型一氧化氮合酶基因转染血管平滑肌细胞新生内膜血管损伤
- 脂联素与动脉粥样硬化被引量：1
- 2004年
- 脂联素是一种脂肪组织起源的血浆激素蛋白,具有重要的代谢功能。研究显示,脂联素在动脉粥样硬化的发病机制中起着重要的调控作用,并且与高血压、血脂异常、性别、肥胖和糖尿病等动脉粥样硬化的危险因素都有一定的相关性,脂联素的研究将为动脉粥样硬化的治疗和康复措施的介入提供理论依据和方法。
- 胡萍盛净
- 关键词：动脉硬化
- 转录因子FoxO3a磷酸化对血管平滑肌细胞增殖能力的影响被引量：4
- 2011年
- 目的观察转录因子FoxO3a磷酸化对颈总动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞增殖能力的影响。方法 30只雄性SD大鼠分成对照组(C组)和球囊损伤组(S组),其中球囊损伤组又分为损伤后6、12、24、72 h组(S1、S2、S3、S4组,n=6)。S组大鼠均行左侧颈总动脉球囊损伤术,取损伤处血管组织培养平滑肌细胞,采用RT-PCR技术检测FoxO3a mRNA表达,Western blotting法检测FoxO3a蛋白表达,MTT法检测细胞的增殖能力。结果颈动脉损伤后S1组血管平滑肌细胞的FoxO3a磷酸化蛋白表达明显增强,与C组和其他S组比较差异均有统计学意义(P<0.01);培养后第2、3、4、5天,S1组血管平滑肌细胞的增殖能力显著高于C组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论血管损伤后,FoxO3a快速发生磷酸化,持续时间短,可能与伴随的血管平滑肌细胞增殖能力显著升高相关联,提示FoxO3a的磷酸化可能在血管损伤后的修复中发挥重要作用。
- 孙贇盛净胡萍陆平蔡文玮
- 关键词：FOXO3A磷酸化血管平滑肌细胞增殖
- CTRP3对TGF-β_1诱导的血管外膜成纤维细胞增殖及α-SMA表达的影响被引量：6
- 2014年
- 目的探讨C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的血管外膜成纤维细胞(AFs)增殖以及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的调节作用。方法采用细胞贴壁法培养SD大鼠胸主动脉AFs;CCK-8检测不同浓度CTRP3(0.1、1、10和50μg/mL)对AFs增殖的影响;免疫荧光、Real-Time PCR和Western blotting检测CTRP3对AFsα-SMA表达的影响。结果 CTRP3可呈剂量依赖性抑制TGF-β1诱导的AFs增殖,随着浓度升高,其抑制能力增强,浓度为10μg/mL时,其对AFs增殖的抑制作用最强(P<0.01);免疫荧光、Real-Time PCR和Western blotting结果显示,CTRP3可明显抑制TGF-β1诱导的α-SMA mRNA和蛋白表达(P<0.01)。结论 CTRP3可在体外抑制TGF-β1诱导AFs的增殖和α-SMA表达,提示其潜在的改善病理性血管重构作用。
- 林绍慧盛净马绍骏陆平蔡文玮胡萍
- 关键词：血管外膜成纤维细胞C1Α-平滑肌肌动蛋白增殖
- 动脉粥样硬化大鼠血管损伤后局部组织学结构的变化被引量：1
- 2009年
- 目的建立大鼠颈总动脉球囊损伤模型,了解血管成形术后再狭窄的发生规律及病理机制。方法在大鼠动脉粥样硬化病变的基础上,使用2F球囊导管损伤大鼠左侧颈总动脉,观察术后不同时期内膜、中膜增生的动态改变;对血管壁增殖的细胞进行鉴定;观察血管壁平滑肌细胞表型标志物SMα-actin表达的变化。结果损伤后7天新生内膜开始形成,至3月时内膜增厚达最大,管腔明显狭窄,损伤动脉壁可见细胞大量增殖,大部分为平滑肌细胞。损伤早期血管壁表达SMα-actin减少,至损伤后期逐渐恢复至原有水平。结论应用球囊导管可以成功建立大鼠血管损伤动物模型,损伤后新生内膜增生导致管腔狭窄,平滑肌细胞的表型改变、迁移及增殖是内膜过度增生的病理基础。
- 胡萍盛净陆平蔡文玮
- 关键词：再狭窄球囊损伤新生内膜血管平滑肌细胞
- 粒细胞集落刺激因子对大鼠颈总动脉损伤后新生内膜增生的影响被引量：1
- 2007年
- 目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对动脉粥样硬化(AS)大鼠颈总动脉球囊损伤后再狭窄的影响。方法Wistar大鼠48只,随机分为3组:普通饮食组(普食组,n=6),高脂饮食组(高脂组,n=42)。高脂组又分为:G-CSF组(n=21)和生理盐水组(NS组,n=21)。高脂饮食后1个月用HE染色及透射电镜证明AS形成情况。G-CSF组和NS组分别于高脂饮食后1个月给予G-CSF或生理盐水干预6d,然后行左颈总动脉球囊损伤术,术后14、21、90d分别用扫描电镜、HE染色及图像分析观察血管内皮形成及内膜的增生情况。结果高脂组大鼠高脂饮食后1个月可见AS的早期改变,行球囊损伤后可见大鼠颈总动脉内膜逐渐增厚,但是G-CSF组明显小于NS组,G-CSF组损伤血管内皮较快恢复连续性,G-CSF组内膜与中膜面积比值(Ai/Am)远小于NS组(P<0.01)。结论G-CSF可以加速AS大鼠损伤血管的再内皮化、抑制血管损伤后再狭窄的发生。
- 尹小燕胡萍蔡文玮盛净
- 关键词：粒细胞集落刺激因子再狭窄动脉粥样硬化
