胥文娟
- 作品数：40 被引量：83H指数：6
- 供职机构：甘肃省中医院更多>>
- 发文基金：教育部重点实验室开放基金国家自然科学基金甘肃省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学电气工程更多>>
- 汪龙德主任医师从虚、湿、郁、瘀论治慢性萎缩性胃炎经验被引量：5
- 2022年
- 汪龙德主任医师是甘肃省名中医,博士研究生导师,脾胃病重点专科学术带头人,兼任中华中医药学会脾胃病分会常务委员,中国民族医药学会脾胃病分会常务理事,从事医、教、研工作30年,在总结多年临床经验的基础上,相继研制出平胃胶囊、化瘀软肝胶囊等院内制剂。汪龙德主任医师认为,慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是胃癌前状态,对其进行防治对于阻断胃“炎-癌转化”进程、降低胃癌发病率具有重要意义。目前,临床对于CAG的发病机制仍在研究阶段。中医药治疗CAG的临床疗效越来越突出,不但能够改善临床症状,而且可以降低胃癌发生率。CAG的发生多因脾胃虚弱、湿从内生、气机阻滞、气滞血瘀所致,从“虚”至“瘀”实则为CAG不断加重的演变过程,因此,在治疗CAG及预防胃癌发生时,可从虚、湿、郁、瘀辨证论治。
- 李正菊汪龙德毛兰芳胥文娟张萍牛媛媛靳三省
- 关键词：中医师慢性萎缩性胃炎辨证论治验案
- 浮针再灌注技术结合康复治疗改善中风后手痉挛的临床研究
- 目的:观察浮针再灌注技术结合康复治疗对中风后患者手痉挛和手功能的改善作用,并与常规康复训练方法进行对比分析,为浮针再灌注技术治疗中风后手痉挛的临床有效性和推广应用提供依据。方法:80例符合纳入标准的中风后手痉挛患者,依照...
- 胥文娟
- 关键词：再灌注康复治疗
- 文献传递
- 脑卒中后肌张力增高的针灸治疗研究进展
- 脑卒中是一种发病率、致残率和致死率均较高的疾病。脑卒中后80%~90%的患者都有肌张力障碍表现为肌张力增高,肌肉协调异常的特定模式,在很大程度上影响了肢体功能的恢复,严重影响了患者的日常生活自理能力。如何能尽早解决痉挛问...
- 胥文娟
- 关键词：针灸治疗脑卒中肌张力增高
- 文献传递
- 基于网络药理学与分子对接技术探讨四君子汤治疗IBS-D的分子靶点与作用机制研究被引量：5
- 2021年
- 目的:基于网络药理学与分子对接技术探讨四君子汤治疗腹泻型肠易激综合征(IBS-D)的作用靶点及效应机制。方法:使用TCMSP平台与BATMAN数据库检索药物化学成分与作用靶点,GeneCards、OMIM、TTD、PharmGKB和DrugBank等数据库筛选疾病靶点,Uniprot数据库对靶点进行基因注释,Cytoscape 3.8.0构建药物-化合物-靶点网络,STRING构建PPI蛋白互作网络,根据拓扑参数筛选四君子汤治疗腹泻型肠易激综合征的核心靶点,通过Bioconductor在线软件进行基因组数据的高通量分析,进行GO生物功能注释和KEGG富集分析,后采用AutoDock软件对关键靶点与核心成分进行分子对接分析。结果:共筛选出四君子汤有效成分133个;预测药物与IBS-D疾病共有靶点196个;蛋白相互作用PPI网络筛选出JUN、STAT3、MAPK3等核心靶蛋白;借助分子对接技术,得到7-甲氧基-2-甲基异黄酮(7-Methoxy-2-methylisoflavone)、山柰酚(kaempferol)、木犀草素(luteolin)三个核心化合物,且关键靶蛋白与核心成分结合性能良好。KEGG富集分析结果表明,四君子汤干预IBS-D的信号通路主要与糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、前列腺癌通路、IL-17信号通路、脂质与动脉粥样硬化通路等途径相关。结论:四君子汤治疗IBS-D具有多成分、多靶点、多通路特点,其分子靶点及作用机制可能与调节肠道微生态、恢复肠道黏膜免疫功能、修复机械屏障损伤、抑制炎症反应激活、调控细胞的增殖与凋亡、肿瘤及糖脂代谢等途径有关。
- 牛媛媛汪龙德毛兰芳胥文娟胥文娟符博雅
- 关键词：四君子汤腹泻型肠易激综合征网络药理学分子对接
- 一种新型静脉尿路造影压迫器的研究与开发
- 2011年
- 目的:研究与开发一种新型静脉尿路造影腹部压迫器,以弥补原"压迫器"的不足。方法:对103例不同性别及年龄患者的输尿管压迫部位及输尿管行径进行研究、测量与分析。结果:在静脉尿路造影中,压迫器对输尿管压迫的部位,只局限于第一骶椎上缘至骶髂关节下缘水平区间的骶骨与部分髂骨间行经的那部分输尿管,其长度在44.0mm～80.0mm间;行经在该区间的输尿管,以围绕人体正中矢状线,左右侧基本对称分布,且呈")("状,上水平线输尿管行径的间距为≦132.0mm～≧40.0mm,中间水平线输尿管行径的间距为≦93.0mm～≧40.0mm,下水平线输尿管行径的间距为≦113.0mm～≧52.0mm。开发了一个152.00cm×82.00cm×69.98cm的长方体压迫器,其上半部为实心体、下半部为多组压迫片组成。结论:一种新型静脉尿路造影压迫器优于传统压迫器,有较高的临床实用价值。
- 施建明杨斌胥文娟金文姬
- 关键词：静脉尿路造影输尿管骶髂关节
- 汪龙德主任医师畅三焦化水湿法在胃痞治疗中的运用
- 2022年
- 胃痞病因复杂,病机多变,病程缠绵,严重影响人们的生活质量。汪龙德主任医师在临证中经常强调三焦生理病理与胃痞的关系,认为三焦气机不畅、气化不利是胃痞的主要病机,并提出畅三焦化水湿法,广泛应用于临床,疗效显著,故总结如下。
- 靳三省汪龙德王臣军毛兰芳胥文娟张萍牛媛媛李正菊
- 关键词：胃痞三焦气机
- 基于网络药理学探讨化瘀软肝胶囊对肝纤维化大鼠的肝脏保护作用被引量：1
- 2023年
- 目的基于网络药理学与实验动物模型验证探讨化瘀软肝胶囊对肝纤维化大鼠的肝脏保护作用。方法通过网络药理学预测化瘀软肝胶囊治疗肝纤维化的作用靶点与信号途径。采用复合因素诱导8周建立肝纤维化大鼠模型,模型复制成功后随机分为模型组、秋水仙碱组(0.2 mg/kg)及化瘀软肝胶囊低、中、高剂量组(0.0315、0.0630、0.0945 g/mL),另设空白组,药物干预6周后处死,HE染色与天狼猩红染色观察肝组织形态学变化及胶原纤维沉积状况,Western blot法检测肝组织PI3K/Akt/mTOR信号通路关键分子及LC3-B、Beclin-1蛋白表达,免疫荧光染色法检测肝组织α-SMA蛋白表达。结果共筛选出化瘀软肝胶囊活性成分128种;预测药物与疾病共有靶点367个;蛋白相互作用PPI网络筛选出23个核心节点;富集分析结果表明,化瘀软肝胶囊主要通过调控PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路等途径发挥抗肝纤维化作用。动物实验验证结果表明,与空白组比较,模型组大鼠肝组织纤维桥接形成,且伴有明显的纤维化现象,LC3-B、Beclin-1、α-SMA蛋白表达升高(P<0.01),p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白表达降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠肝组织纤维化程度减轻,LC3-B、Beclin-1、α-SMA蛋白表达降低(P<0.01),p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白表达升高(P<0.01)。结论化瘀软肝胶囊治疗肝纤维化具有多成分、多靶点、多通路的特点,其作用机制主要与激活PI3K/Akt/mTOR信号通路,抑制细胞自噬和阻碍肝星状细胞活化有关。
- 牛媛媛汪龙德毛兰芳胥文娟张萍符博雅
- 关键词：肝纤维化网络药理学细胞自噬
- 针刺调控内质网应激治疗炎症性肠病研究进展
- 2023年
- 炎症性肠病(IBD)是一种以慢性复发性结肠炎症为特征的肠道疾病,包括克罗恩病和溃疡性结肠炎。其发病机制尚未阐明,西医对此类型的疾病治疗效果不佳。中医认为IBD病位在肠,与脾相关,其基本病机为湿热蕴肠,气滞络瘀。针刺疗法具有显著改善IBD的作用,该疗法能够通过调节免疫反应、抑制肠上皮细胞凋亡及修复黏膜上皮屏障等途径发挥治疗作用,疗效显著,具有个体化及整体化的优势。因此,现基于内质网应激理论,探讨内质网应激在IBD发生发展中的作用机制及针刺疗法调控内质网应激治疗IBD的作用机制,以期为针刺治疗IBD提供新思路和新方法。
- 薛雁文尹晓慧杨萍胥文娟
- 关键词：克罗恩病溃疡性结肠炎炎症性肠病针刺内质网应激免疫功能
- 基于“亢害承制”理论探讨化瘀软肝胶囊对肝纤维化大鼠细胞自噬的影响被引量：1
- 2022年
- 目的基于“亢害承制”理论探讨化瘀软肝胶囊干预肝纤维化模型大鼠细胞自噬的作用机制。方法以SD雄性大鼠为研究对象,采用复合多因素方法(40%CCl_(4)花生油溶液皮下注射+高脂饲料+5%乙醇溶液饮水)复制肝纤维化大鼠模型8周,模型评价成功后依据随机数字表法分为正常组(NC)、模型组(Model)、秋水仙碱组(Col)、化瘀软肝胶囊低、中、高剂量组(HYRG-L、HYRG-M、HYRG-H),药物干预6周后处死,取血浆和肝组织,检测各组大鼠血清中ALT、AST,计算Liver Index水平,ELISA法检测IL-6含量的表达,天狼猩红染色观察肝组织胶原纤维沉积状况,Western Blot与免疫组织化学染色法检测α-SMA、LC3-B、Beclin-1的蛋白表达情况,RT-qPCR观察LC3-B、Beclin-1、α-SMA的基因水平变化。结果与NC组比较,Model组大鼠肝脏组织中央静脉周围大量肝细胞脂肪变性、结缔组织增生、胶原纤维沉积,不同静脉间互相连接,形成纤维桥接,并可见炎性细胞浸润;Model组大鼠血清中ALT、AST及Liver Index水平增高(P<0.05),IL-6水平升高(P<0.05),肝脏组织中LC3-B、Beclin-1、α-SMA的蛋白与mRNA水平上升(P<0.05),与Model组相比较,Col组与化瘀软肝胶囊不同剂量组可不同程度调节ALT、AST及Liver Index水平(P<0.05,P<0.01),降低IL-6细胞因子水平,改善肝纤维化大鼠的纤维化程度,下调LC3-B、Beclin-1、α-SMA的蛋白与mRNA表达水平(P<0.05)。结论中医学“亢害承制”理论指导下化瘀软肝胶囊抗肝纤维化的作用机制与其抑制炎症反应、阻碍HSC的过度增殖与活化、下调细胞自噬等途径有关。
- 牛媛媛汪龙德毛兰芳胥文娟胥文娟符博雅
- 关键词：亢害承制肝纤维化细胞自噬BECLIN-1Α-SMA
- 诱导肝星状细胞铁死亡在肝纤维化防治中的研究进展
- 2024年
- 肝纤维化是慢性肝病进展的关键病理阶段,若本病失治误治,则可进一步恶化为肝衰竭事件,严重影响患者生活质量,并伴随沉重医疗成本消耗。肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)活化引发细胞外基质(extracellular matrix,ECM)沉积是肝纤维化的重要驱动因素,而铁死亡是活化HSC清除或逆转为失活表型的有效策略,因此通过调节铁死亡来抑制HSC的激活与增殖是治疗本病的关键,进一步衍生出诱导HSC铁死亡(包括RNA结合蛋白、非编码RNA、化学制品、中药活性组分)以干预肝纤维化的前景方向。基于此,该文以活化HSC引发ECM沉积为切入点,重点梳理总结诱导HSC铁死亡在延缓肝纤维化进程中的作用机制,以期能不断丰富肝纤维化的临床实践,并为下一步的基础研究提供参考依据。
- 牛媛媛樊泽坤汪龙德李正菊杜晓娟胥文娟郭林静
- 关键词：肝纤维化非编码RNA
