胥晓丽
- 作品数：49 被引量：179H指数：7
- 供职机构：西安医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省教育厅科研计划项目陕西省教育厅自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 口腔医学技术专业人才培养模式的改革与实践
- 2014年
- 作者从课程体系与教材建设、教学内容与方法改革、教师教学能力培养、学生职业技能和综合素质培养、校内外实训基地建设、深度校企合作与订单式培养等方面进行改革和实践,不断优化,从"实习-就业"的培养形式过渡到"入学-实习-就业"的校企联合"订单式培养模式",逐渐形成了适应企业对人才多样化、多层次需求的新的人才培养模式。
- 刘东辉胥晓丽曹阳
- 关键词：口腔医学技术教学改革
- p53和Ki-67在苏丹红Ⅰ染毒小鼠肺组织中的表达被引量：1
- 2015年
- 目的研究苏丹红Ⅰ对小鼠肺组织的损伤及肺组织p53和Ki-67表达的影响。方法昆明小鼠40只,随机分为4组:空白对照组,苏丹红Ⅰ低剂量(60 mg/kg)和苏丹红Ⅰ中剂量(120 mg/kg),苏丹红Ⅰ高剂量(240 mg/kg)组,10只/组。连续胃灌两周,于两周末处死,HE染色观察病理变化,免疫组化法检测肺组织p53和Ki-67表达。结果与对照组比较,实验组小鼠的肺泡隔增厚,且随着苏丹红Ⅰ浓度的增加,可见部分支气管充血和炎症细胞浸润;Ki-67在各组中表达差异有统计学意义(F=68.26,P<0.001),中浓度、高浓度组与对照组比较表达降低(均有P<0.05),p53在各组中表达差异有统计学意义(F=23.26,P<0.001),各浓度组与对照组比较表达增加(均有P<0.05)。结论苏丹红Ⅰ通过增加凋亡,抑制增殖来损伤小鼠肺组织。
- 魏明甘露胥晓丽寻倩侯进李萍
- 关键词：P53KI-67抗原
- 抗消化性溃疡药说课设计被引量：2
- 2012年
- 说课是一种新兴的教研形式,它是指执教者在特定的场合,在精心备课的基础上,面对同行或教研人员讲述对某节课的教学设想及理论依据,然后由听者评议,说者答辩,相互切磋,从而使教学设计趋于完善的一种教研活动。简单地说就是：教什么,怎么教,为什么这样教。
- 魏明李萍侯进杜洪霞李汾胥晓丽
- 关键词：抗溃疡药说课设计教学方法教育改革
- 卡维地洛对阿霉素诱导的CHF大鼠血流动力学的影响被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨阿霉素诱导大鼠发生充血性心力衰竭后血流动力学的变化,并观察卡维地洛对相关指标的影响。方法:SD大鼠雌雄不拘,阿霉素腹腔注射累计15mg/kg,分6次给药,1周1次。心衰模型复制成功后,将存活的大鼠分为对照组,阿霉素心衰模型组以及卡维地洛组,检测其血流动力学。结果:与正常对照组相比,心衰模型组的左室内压峰值(LVSP),左室等容收缩期压力最大上升速率(+dP/dtmax),左室舒张期压力下降速率(-dP/dtmax)和收缩压均明显降低(均P<0.01),而左室舒张末压(LVEDP)明显升高(P<0.01)。而与模型组相比,卡维地洛组LVSP,+dP/dtmax,-dP/dtmax和收缩压均明显均升高(均P<0.01),LVEDP则降低(P<0.01)。结论:卡维地洛可明显改善阿霉素诱导慢性心力衰竭(CHF)大鼠的血流动力学,从而对阿霉素的心肌毒性有潜在的保护作用。
- 胥晓丽臧伟进
- 关键词：卡维地洛血流动力学
- 胰岛素联合硒抑制糖尿病心肌病大鼠p38MAPK/CBP通路减少心肌细胞凋亡被引量：7
- 2016年
- 目的观察胰岛素联合硒对糖尿病心肌病大鼠p38丝裂原激活蛋白激酶/CREB结合蛋白(p38MAPK/CBP)通路的影响。方法 50只SD大鼠随机分为空白对照组、糖尿病心肌病组、糖尿病心肌病胰岛素治疗组、糖尿病心肌病硒治疗组、糖尿病心肌病胰岛素联合硒治疗组。流式细胞术检测细胞周期;末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法观察心肌细胞凋亡;Western blot法检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、cyclin E、Bax、Bcl-2、p38MAPK/磷酸化p38丝裂原激活蛋白激酶(p-p38MAPK)、CBP及Ku70的水平;免疫共沉淀法检测Ku70的乙酰化。结果胰岛素联合硒明显抑制心肌细胞凋亡,增加Bcl-2表达,降低Bax、cyclin D1、cyclin E、p38MAPK/p-p38MAPK、CBP、Ku70和乙酰化Ku70的表达水平。结论胰岛素联合硒通过抑制p38MAPK/CBP通路抑制心肌细胞凋亡。
- 徐天娇刘勇邓雅婷孟瑾李萍胥晓丽曾菊绒
- 关键词：胰岛素硒
- 苯并二氢吡喃衍生物对人类乳腺癌细胞增殖的影响被引量：3
- 2014年
- 目的研究苯并二氢吡喃衍生物xy2004对乳腺癌细胞增殖的影响。方法采用MTT比色法测定化合物对MCF-7细胞的增殖作用;用流式细胞术测定化合物对细胞凋亡的影响,用放射性配体结合法考察化合物与雌激素受体(ER)的亲和力,用蛋白印记杂交法观察细胞内凋亡蛋白的变化。结果低浓度的xy2004促进MCF-7细胞增殖,其增殖作用可被tamoxifen阻断;高浓度xy2004抑制MCF-7细胞增殖,诱导细胞凋亡,Bax蛋白表达增强,Bcl-2蛋白表达降低;xy2004对ERα和ERβ的IC50分别为7.38×10-5mol/L和4.12×10-7mol/L。结论化合物xy2004低浓度促进MCF-7细胞增殖,其增殖作用机制与ERα激动有关,高浓度抑制MCF-7细胞增殖,抗增殖作用与诱导细胞凋亡相关。
- 侯进李萍曾菊绒胥晓丽熊晓云弥曼
- 关键词：MCF-7细胞雌激素受体增殖
- 氟斑牙的流行病学意义及其分类方法被引量：7
- 2010年
- 倪娜张海涛胥晓丽
- 关键词：流行病学氟斑牙地方性氟中毒中毒程度环境氟
- 泛素连接酶Cbl-b调控p38MAPK在胰岛素与硒协同抑制糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡中的作用被引量：5
- 2016年
- 目的初步探讨胰岛素和硒协同抑制糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡的机制。方法 SD大鼠50只,随机分为空白对照组(Control组)、糖尿病心肌病模型组(DCM组)、糖尿病心肌病+胰岛素组(DCM+In组)、糖尿病心肌病+硒组(DCM+Se组)、糖尿病心肌病+胰岛素+硒组(DCM+In+Se组)。TUNEL法观察心肌细胞凋亡;Western blot观察凋亡相关蛋白Bcl-2、caspase-3和PARP剪切片段的变化,同时观察Cbl-b和p38MAPK表达变化;免疫沉淀法检测Cbl-b与p38MAPK、Ku70与Bax之间的相互作用。结果胰岛素与硒协同抑制心肌细胞凋亡(P<0.01);胰岛素联合硒协同,增加Cbl-b的表达,降低p38MAPK表达(P<0.01);两药联合协同增加Cbl-b与p38MAPK、Ku70与Bax之间的相互作用(P<0.01)。结论胰岛素与硒通过调控Cbl-b,抑制p38MAPK而阻止Bax转位来协同抑制心肌细胞凋亡。
- 徐天娇刘勇李萍胥晓丽曾菊绒
- 关键词：胰岛素硒糖尿病心肌病CBL-BP38丝裂原活化蛋白激酶KU70
- Twin block矫治器治疗下颌后缩的临床疗效观察被引量：4
- 2012年
- 目的研究使用Twin block功能矫正器矫正替牙晚期和恒牙早期下颌骨发育不足、下颌后缩的病例的临床疗效。方法取2003年至2011年20例下颌骨发育不足的病例,应用双期矫治法,即先使用Twin block功能矫正器,矫正上下颌骨的矢状关系和垂直关系,待关系改善后,用固定矫治器进行Ⅱ期矫治。结果 ANB角明显减小,下颌升支高度及下颌体长度增加,覆盖及磨牙关系均有明显改善,侧貌协调,治疗前后的差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论 Twin block型矫正器制作简单,容易掌握,易于推广。
- 胥晓丽
- 关键词：TWIN下颌后缩疗效观察
- 糖尿病心肌重构的研究进展被引量：4
- 2015年
- 糖尿病(DM)心肌病(DCM)是DM的主要并发症之一,其病理生理特点为左心室舒张功能障碍,晚期也有收缩功能的降低〔1〕。近年来大量的流行病学、病理学及实验研究结果证实,心肌病变作为DM的独立并发症而存在。随着DM发病率的逐年增高,DCM已成为老年DM患者死亡的主要原因〔2〕。本文阐述DM心肌重构的病因、病理、机制及防治。1 DM心肌重构的概念DCM现已被公认是一个独立的、特异的心肌疾病,
- 曾菊绒胥晓丽徐天娇
- 关键词：糖尿病心肌重构信号转导机制
