范芳燕
- 作品数：4 被引量：16H指数：2
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- 缝隙连接脱耦联剂庚醇对大鼠缺血-再灌注损伤心肌的保护作用被引量：11
- 2005年
- 目的:在整体大鼠心脏缺血-再灌注损伤模型上研究庚醇的心肌保护作用,并在离体缺氧心脏模型上观察庚醇对电耦联参数的影响。方法:在体大鼠实验模型,结扎冠状动脉左前降支30min和复灌2h,观察不同剂量的庚醇(0.03、0.06、0.30和0.60mg/kg)的作用;离体大鼠实验模型,全心停灌70min,应用四电极法观察不同浓度的庚醇(0.05、0.10、0.50和1.00mmol/L)对缺氧期间心肌整体阻抗和电脱耦联参数的影响。结果:庚醇对在体大鼠缺血-再灌注损伤心肌具有减少心律失常发生和缩小心肌梗死面积的作用;各浓度庚醇(0.05-1.00mmol/L)均明显延迟心肌缺氧期间电脱耦联时间和平台时间,降低电脱耦联最大速率。结论:适度剂量的庚醇对在体缺血-再灌注损伤心肌有保护作用,其作用可能与其引起的电脱耦联延迟有关。
- 陈宝平毛红娇范芳燕李江夏强
- 关键词：再灌注损伤心肌
- 电脱耦联延迟参与κ-阿片受体兴奋引起的心肌保护作用被引量：4
- 2006年
- 目的:研究κ-阿片受体兴奋诱导的心肌保护作用是否与其对心肌缺血期间电耦联的影响有关,并探讨这种作用的可能机理。方法:采用雄性SD大鼠心脏Langendorff离体灌流模型。①全心停灌30min,复灌2h,观察不同浓度κ-阿片受体特异激动剂U50,488H(10-7、10-6、3×10-6、和10-5mol/L)及其特异阻断剂nor-BNI(5×10-6mol/L)和线粒体ATP敏感性钾离子通道特异阻断剂5-HD(10-4mol/L)对缺血/复灌心肌的作用。测量指标:以分光光度计在490nm波长下测定氯化三苯基四氯唑(TTC)与活细胞反应的产物formazan含量的方法测定心肌细胞活性、测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量以及心室内压;②全心停灌70min,应用四电极法观察不同浓度U50,488H、nor-BNI和5-HD对缺血期间心肌整体阻抗和电脱耦联参数(电脱耦联时间、平台时间、电脱耦联最大速率和阻抗倍数)的影响。结果:①U50,488H可诱导心肌保护作用,并呈浓度依从性,与对照组比较,表现为for-mazan含量增加,LDH释放减少,心室功能恢复增强;②经较高浓度U50,488H(10-6、3×10-6、和10-5mol/L)预处理后,电脱耦联时间和平台时间均延迟,电脱耦联最大速率降低;③U50,488H在10-7-10-5mol/L范围内对电脱耦联时间的延迟与其对formazan含量增加和LDH释放减少的作用呈线形相关;④U50,488H对formazan含量增加、LDH释放减少和电脱耦联时间和平台时间延迟的作用均可被nor-BNI或5-HD所阻断。结论:κ-阿片受体兴奋对电脱耦联的延迟作用与其诱导的心肌保护作用有关,这种作用受到线粒体ATP敏感性钾离子通道的调节。
- 陈宝平范芳燕毛红娇夏强
- 关键词：Κ-阿片受体心肌保护
- 甲钴胺营养神经治疗对糖尿病周围神经病变小鼠的心肌保护作用及其机制探讨
- 第一分:甲钴胺营养神经治疗对糖尿病周围神经病变小鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制
研究背景：糖尿病被公认为冠状动脉粥样硬化性心脏病的等危症，是冠心病的主要危险因素。周围神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之...
- 范芳燕
- 关键词：糖尿病周围神经病变甲钴胺营养神经治疗心功能心肌保护
- 电脱耦联延迟参与κ-阿片受体兴奋引起的心肌保护作用
- 陈宝平范芳燕毛红娇夏强Iain C.Bruce
- 关键词：Κ-阿片受体心肌保护
- 文献传递
