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蒋明

作品数:57 被引量:210H指数:8
供职机构:桂林医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广西医疗卫生重点科研课题广西壮族自治区自然科学基金更多>>
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文献类型

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机构

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作者

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  • 12篇2011
  • 13篇2010
  • 1篇2008
  • 1篇2005
57 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
C反应蛋白在慢性阻塞性肺疾病急性加重期的作用
陈梅晞蒋明
HIF-1α与VEGF在COPD各阶段表达情况及其对肺血管重构的影响
目的探讨HIF-1α、VEGF在COPD各阶段的表达情况及其对肺血管重构的影响。方法将32只雄性SD大鼠随机分为4个组,每组8只。正常对照组(A):第1、14天气道内注入生理盐水,4周后检测;慢支组(B):第1、14天经...
王昌明吕倩蒋明梁荣感李运迁
文献传递
青蒿琥酯对TGF-β1诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞转分化为间质细胞过程的影响
目的探讨青蒿琥酯对TGF-β1诱导的EMT过程的影响。方法体外培养大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(RLE-6TN);细胞分6组,①空白组;②TGF-β1组;③TGF-β1联合青蒿琥酯各浓度剂量组(1、2、4、8ug/ml)组,培养...
王昌明陈娟蒋明周燕陈军宁罗淼
核转录因子-κB抑制剂对慢性阻塞性肺疾病气道、肺血管重构的防治作用被引量:6
2011年
目的:探讨核转录因子-κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道、肺血管重构的影响。方法:将48只雄性SD大鼠随机分为8组。模型制作完成后测定气道阻力、肺血流动力学和右心室肥厚指数,观测气道炎症,气道重构以及肺小动脉的病理改变,免疫组化法检测肺组织中NF-κB蛋白的表达。结果:(1)C、D组RVSP、mPAP、RV/LV+S、MT%、MA%、肌化型动脉百分比高于A组。D组肺小动脉WT%、WA%比值增大。C1、D1组RVSP、mPAP、MT%、MA%、肌化型动脉百分比较C、D组降低。D1组的RV/LV+S、WT%、WA%值较D组降低。(2)C、D组NF-κB蛋白表达强于A组,C1、D1组较C、D组NF-κB蛋白含量下降。NF-κB表达与气道、血管重构指标均呈正相关。结论:COPD早期已出现肺血流动力学变化,随疾病进展逐渐出现进行性加重的肺血管、气道重构,NF-κB的表达与气道、血管重构有一定的相关性,PDTC可抑制NF-κB的表达,部分改善气道、肺动脉重构。
刘晓黎王昌明蒋明莫碧文李运千
关键词:NF-ΚB气道重构肺血管重构PDTC
小气道功能测定在哮喘儿童缓解期的意义被引量:2
2010年
目的:观测哮喘儿童缓解期与正常儿童小气道功能的异同。方法:对处于缓解期的40例哮喘儿童、22例正常儿童进行小气道功能测定并比较分析二者的异同。结果:与正常儿童比较,哮喘儿童缓解期的1s用力呼气容积、用力肺活量无明显差异(P>0.05),最大呼气中段流量、用力呼出50%肺活量的呼气流量、用力呼出75%肺活量的呼气流量差异有统计学意义(P<0.05),其小气道病变率为25.0%。结论:哮喘儿童缓解期小气道阻塞仍然有部分存在,需长期维持治疗,小气道功能检测有助于疗效观察。
林武洲蒋明彭德珍
关键词:哮喘儿童小气道功能
TLR4表达水平与COPD大鼠肺动脉平滑肌细胞合成分泌功能的关系被引量:2
2017年
目的探讨Toll样受体4(TLR4)表达水平与慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)合成分泌功能的关系。方法建立大鼠COPD模型,HE染色判定模型建立,免疫组织化学染色观察对照组与COPD模型组肺组织动脉平滑肌层TLR4的表达。分离培养鉴定原代PASMCs,脂多糖(LPS)、TLR4的特异性抑制剂TAK-242干预细胞,实验分组:空白组、LPS组、TAK-242组、LPS+TAK-242组,Western blot检测各组PASMCs中TLR4的表达,ELISA法检测各组细胞培养上清液中Th1细胞因子干扰素(IFN)-γ、Th2细胞因子白介素(IL)-6及血小板衍化生长因子(PDGF)的浓度;并将TLR4的表达水平与上清液中炎性因子的分泌水平进行相关性分析。结果 COPD模型组大鼠肺组织动脉平滑肌层TLR4的表达明显高于正常大鼠;与空白组比较,LPS组PASMCs中TLR4的表达明显升高(P<0.05);LPS组PASMCs中合成分泌IFN-γ、IL-6、PDGF的水平较对照组明显升高,TAK-242阻断TLR4,PASMCs中TLR4的表达明显降低(P<0.05);细胞培养上清液中IFN-γ、IL-6、PDGF的表达水平较空白组明显降低(P<0.05);TLR4表达水平与细胞培养上清液IFN-γ、IL-6及PDGF的浓度呈显著正相关性(r=0.95、0.87、0.83,P<0.05)。结论TLR4可能参与调控PASMCs的合成分泌功能。
韩旭惠王昌明蒋明黄国锦杨丹刘宇娟王鹏雁
关键词:肺动脉平滑肌细胞TOLL样受体4
探讨NF-κB在COPD气道、肺血管重构中的作用
蒋明王昌明谭宁刘晓黎莫碧文
内皮抑制素对慢性阻塞性肺疾病肺血管重塑的影响被引量:6
2011年
目的探讨重组人血管内皮抑制素(Endostar)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺血管重塑的影响。方法将64只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(A)、慢支组(B)、COPD组(C)、COPD并低氧组(D),A1组、B1组、C1组、D1组。动物模型制作同各对应组,从第3周起给各药物干预组腹腔内注射Endostar,剂量7.5 mg.m-2.d-1(1.25 mg/kg)。A1组从第3周起腹腔内注射同Endostar剂量相同的生理盐水。各组测定气道阻力及平均肺动脉压力(mPAP)。HE染色观察肺组织病理改变,VG+维多利亚蓝特殊染色检测肺小动脉血管壁厚度与血管外径比(WT%)、血管壁面积与血管总面积比(WA%)。免疫组化法检测各组肺组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达,ELISA、RT-PCR分别检测各组血清VEGF的表达情况及肺组织匀浆中VEGF mRNA表达情况。分析VEGF的表达情况与肺血管重塑指标的相关性。结果①与A组相比,C、D组气道阻力、mPAP增加(P<0.05)。使用Endostar干预后,C1、D1组的气道阻力较对应的C、D组下降(P<0.05)。②VG+维多利亚蓝特殊染色显示C、D组WT%、WA%值高于A组,药物干预后此两组WT%、WA%值较干预前有所降低。③ELISA、RT-PCR、免疫组化结果显示,血清中C、D组的VEGF浓度高于A组,使用药物干预后,此两组VEGF浓度较对应试验组下降。RT-PCR结果提示,B、C、D组VEGF mRNA表达逐渐增强,药物抑制后,此三组的VEGFmRNA表达减弱。免疫组化显示C、D组的VEGF表达显著高于A组,药物干预后此两组VEGF表达下调。VEGF的表达与肺血管重塑指标呈正相关。上述结果均有显著差异(P<0.05)。结论 VEGF在慢性阻塞性肺疾病中表达增强,参与肺血管重塑的过程,VEGF表达水平与肺血管重塑严重程度相关。使用Endostar干预后,VEGF表达下调,在C、D组变化明显,与此同时此两组的气道阻力、mPAP及肺小动脉WT%、WA%值下降,提示En-dostar可以减轻慢性阻塞性肺疾病病程的进展。
王昌明蒋明吕倩梁荣感李运千
关键词:慢性阻塞性肺疾病血管内皮生长因子ENDOSTAR肺血管重塑
Toll样受体在哮喘气道重构中作用及靶向性治疗的研究
莫碧文韦江红莫弼凡王昌明曾锦荣黄剑伟王绩英蒋明
本课题任务来源于桂林市科学研究与技术开发计划项目(合同编号:20080320-1)。哮喘是一种以气道重构和气道炎症为重要病理特征、临床上以反复发作为特点的常见病。气道重构既是哮喘的重要病理特征也是哮喘的发病机制中的重要环...
关键词:
关键词:哮喘气道重构靶向性治疗
As_2O_3对TRAIL抑制人肺癌A549细胞增殖及调节DR4 mRNA、DR5 mRNA表达作用的影响被引量:3
2011年
目的观察三氧化二砷(As2O3)对人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)抑制人肺癌A549细胞增殖作用的影响及机制。方法体外培养A549细胞至对数生长期后随机分为As2O3组、TRAIL组、联合组及对照组,As2O3组分别加入1、10μmol/L As2O3,TRAIL组加入100μg/L TRAIL,联合组分别加入1μmol/L As2O3+100μg/L TRAIL、10μmol/L As2O3+100μg/L TRAIL,对照组加入DMEM培养液。四组均继续培养24、48、72 h,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞生长情况,计算细胞增殖抑制率(IR);用RT-PCR法检测死亡受体4(DR4)mRNA、死亡受体5(DR5)mRNA表达变化。结果联合组IR显著高于As2O3组及TRAIL组,尤以作用48 h和72h为著(P均<0.05);联合组DR4 mRNA和DR5 mRNA表达均明显强于As2O3组及TRAIL组(P均<0.05)。结论 As2O3可增强TRAIL对A549细胞增殖的抑制作用,机制可能为上调DR4 mRNA和DR5 mRNA表达;此为肺癌的临床靶向治疗提供了依据。
王绩英赵雪强王昌明莫碧文蒋明陈峰
关键词:肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体肺癌死亡受体
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