蒿姗姗
- 作品数：7 被引量：7H指数：2
- 供职机构：吉林大学第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Sensitization of multiple myeloma cells to natural killer cell and gamma delta T cells-mediated cytotoxicity by bortezomib
- Background aims: Bortezomib is a proteasome inhibitor, which has a direct effect in multiple myeloma(MM) cells...
- 牛超李薇金浩范李敏蒿姗姗徐东升许建婷韩薇田慧敏崔久嵬
- 关键词：BORTEZOMIB
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- G127.硼替佐米提高多发性骨髓瘤U266细胞对γδT细胞杀伤敏感性的研究
- 蒿姗姗金浩范牛超崔久嵬李薇
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- 硼替佐米提高多发性骨髓瘤U266细胞对γδT细胞杀伤敏感性的研究
- 目的:多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是浆细胞恶性增殖性疾病,约占血液系统恶性肿瘤的10％.MM在我国的发病率呈不断上升的趋势,迄今,MM仍被视为不可治愈的疾病,故临床上迫切需要寻找更多更有效的疗法...
- 崔久嵬蒿姗姗牛超金浩范李丹李薇
- 慢病毒介导的RNA干扰增殖诱导配体基因抑制胃癌细胞增殖被引量：2
- 2012年
- 目的研究靶向沉默增殖诱导配体(aproliferation-inducing ligand,APRIL)基因对人胃癌MGC803细胞增殖及细胞周期的影响。方法构建含有APRIL的siRNA序列的慢病毒载体并转染人胃癌MGC803细胞,以非特异性序列nonsilencing siRNA作为对照。通过Real-time PCR(RT-PCR)评价APRIL的沉默效率;MTT法检测沉默A-PRIL基因后,细胞增殖的变化;流式细胞仪检测细胞周期的变化。结果 RT-PCR测序证实,成功构建APRIL siR-NA慢病毒表达载体;与非特异性序列载体转染组相比,RT-PCR证实APRIL在慢病毒转染的细胞中表达显著降低(P<0.05);APRIL siRNA慢病毒载体转染后的MGC803细胞,细胞增殖显著降低,细胞周期被阻滞在G2/M期。结论靶向APRIL基因的慢病毒表达载体在体外能明显抑制人胃癌MGC803细胞的生长,为其在胃癌发病机制研究奠定了实验基础。
- 蒿姗姗李薇王畅崔久嵬
- 关键词：增殖诱导配体RNA干扰胃癌细胞增殖细胞周期
- 硼替佐米提高多发性骨髓瘤U266细胞对γ δ T细胞杀伤敏感性的研究
- 为研究U266细胞对硼替佐米(Bortezomib, Bor)应用前后对γδT细胞杀伤敏感性的变化,并初步探讨其机制。本研究采用MTT法检测Bor作用后对U266细胞和γδT细胞增殖的抑制作用;钙黄绿素法检测比较Bor作...
- 蒿姗姗
- 关键词：ΓΔT细胞硼替佐米多发性骨髓瘤细胞
- 文献传递
- 三氧化二砷对人多发性骨髓瘤RPMI8226细胞的作用及机制研究被引量：3
- 2012年
- 目的研究三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)对人多发性骨髓瘤RPMI8226细胞增殖及凋亡的影响并探讨其机制。方法采用CCK-8法检测ATO作用后对细胞增殖的影响;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡情况;ELISA法检测RPMI8226细胞分泌VEGF的水平;Western blot检测ATO作用后Bcl-2蛋白、ERK1/2及其磷酸化蛋白水平变化。结果 ATO对人多发性骨髓瘤RPMI8226细胞增殖抑制呈剂量-时间依赖性。选取不同浓度ATO作用于RPMI8226细胞24h及48h,ATO诱导RPMI8226细胞凋亡,呈时间依赖性和浓度依赖性(P<0.05)。随着ATO浓度的增加,G1期细胞数逐渐增多,提示ATO将RPMI8226细胞阻滞在G1期。此外,与空白对照组相比,ATO作用于细胞后,VEGF表达及分泌量越少,细胞内Bcl-2蛋白表达下降,ERK1/2及其磷酸化蛋白在RPMI8226细胞内稳定表达,其表达水平无变化。结论 ATO对RPMI8226细胞具有明显的抑制增殖及诱导凋亡作用;ATO将RPMI8226细胞阻滞在G1期;ATO作用后,细胞的VEGF表达及分泌量越少,Bcl-2蛋白表达下降,而对ERK1/2及其磷酸化蛋白表达无影响。
- 李丹崔久嵬蒿姗姗牛超Aadil Yousif李薇
- 关键词：三氧化二砷多发性骨髓瘤细胞凋亡BCL-2
- 三氧化二砷联合硼替佐米诱导多发性骨髓瘤RPMI8226细胞株凋亡及相关机制的研究被引量：3
- 2012年
- 目的本研究旨在探讨三氧化二砷与硼替佐米联合应用对多发性骨髓瘤(Multiple myeloma,MM)细胞株RPMI8226细胞凋亡的影响及其相关机制。方法 CCK-8法检测三氧化二砷与硼替佐米联合应用对RPMI8226细胞增殖的抑制作用;采用流式细胞术检测两种药物诱导RPMI8226细胞凋亡情况及各药物组处理前后的细胞表面死亡受体4(death receptor 4,DR4)和死亡受体5(death receptor 5,DR5)表达的变化;Western blot检测各药物组Bcl-2、caspase-3、caspase-8、caspase-9和PARP蛋白表达水平的变化。结果三氧化二砷与硼替佐米联合组对RPMI8226细胞生长抑制明显高于三氧化二砷单药组,细胞凋亡率均较三氧化二砷单药组明显增多,细胞表面DR4和DR5表达明显增高。与三氧化二砷或硼替佐咪单药组相比较,联合用药组RPMI8226细胞Bcl-2表达下调明显,而caspase-3,caspase-8和caspase-9表达上调明显。结论硼替佐米可以增加RPMI8226细胞对三氧化二砷诱导凋亡的敏感性,这可能与Bcl-2的表达下调及caspase-3、caspase-8、caspase-9和PARP蛋白的表达上调有关。
- Aadil Yousif牛超李薇蒿姗姗徐效义崔久嵬
- 关键词：多发性骨髓瘤硼替佐米三氧化二砷
