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激活PPARα抗肝纤维化作用研究: 目的观察激活过氧化酶增殖物激活受体(PPARa)外源性配体非诺贝特对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠肝纤维化的拮抗作用及可能机制。方法(1)26只C57BL雄性小鼠分为对照组、模型组、非诺贝特组。比色法测血清中ALT、AS...; 朱月永谢聪

非诺贝特的抗小鼠肝纤维化作用被引量：6: 2013年; 目的观察过氧化酶增殖物激活受体（PPARα）配体非诺贝特对四氯化碳（CCl4,）诱导的小鼠肝纤维化的作用，并探讨其可能的机制。方法26只C57BL雄性小鼠随机分为3组：正常对照组（n=6）、模型对照组（n=10）、非诺贝特治疗组（n=10）。以CCl4腹腔注射制备小鼠肝纤维化模型；造模的同时，以非诺贝特进行干预治疗；以橄榄油腹腔注射作为空白对照组。小鼠均在第5周末处死，取其血清及肝脏组织。采用比色法检测血清中ALT、AST含量；放射免疫分析法测定纤维化血清标志物透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）＋含量的变化；紫外分光光度法测肝组织中羟脯氨酸（HYP）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量；Real-timePCR技术测定肝脏中纤维化相关因子α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、转化生长因子β1（TGFβ1）、Ⅰ型胶原，炎症因子肿瘤坏死因子（TNF）α、白细胞介素6（IL-6）及PPAR-α mRNA表达量。另取肝组织作冰冻切片，行苏木素-伊红（HE）、天狼星红染色观察肝脏组织的病理变化。数据以均数±标准差（x±s）表示，多组间比较方法采单因素方差分析（one-wayANOVA）检验。结果5周后，非诺贝特治疗组与模型对照组相比，小鼠血清中ALT、HA、PⅢNP的含量有明显降低[（38．72±1．25）U／L对比（55．72±1．20）U／L，P〈0．01；（152．9±13．06）μg／L对比（236．2±17．57）μg／L，P〈0．01；（34．32±1．53）μg／L对比（41．66±1．89）μg／L，P〈0．05]；而小鼠肝组织中SOD水平明显升高[（101．1±5．32）U／mg对比（67．0±4．65）U／mg，P〈0．01]，MDA含量下降[（10．17±0．60）nmol/mg对比（14．67±0．93）nmol／mg，P〈0．01）。Real-timePCR结果显示，非诺贝特治疗组与模型对照组相比，肝脏中PPARG[mRNA表达上调（相对表达量为0．30±0．03对比0．18±0．03，P〈0．01�; 谢聪李龙许雅苹朱月永江家骥; 关键词：超氧化物歧化酶非诺贝特

PPARα激动剂油酰乙醇胺(OEA)的抗肝纤维化作用: 朱月永谢聪

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谢聪

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