谷翔
- 作品数：41 被引量：169H指数：7
- 供职机构：九江学院附属医院更多>>
- 发文基金：江西省教育厅科学技术研究项目国家自然科学基金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 急性心肌梗死患者心血管危险因素及相关疾病回顾性分析被引量：6
- 2005年
- 目的:探讨不稳定型心绞痛的预后影响因素。方法:102例急性心肌梗死患者按发病前2个月心绞痛类型分为稳定型心绞痛组(SA组)43例和不稳定型心绞痛组(UA组)59例。调查2组既往心血管病危险因素及相关疾病控制情况,分析其对不稳定型心绞痛患者心血管事件的影响。结果:UA组有冠心病家族史、糖尿病史、高血压病史及血脂异常史的比例与SA组比较差异无显著性意义,但在吸烟史方面UA组明显高于SA组(P<0.05);与SA组比较,UA组有相关疾病的患者血糖、血压、血脂水平及心功能控制不良较为突出(P<0.05)。结论:吸烟、左室功能差、血压、血脂和血糖水平控制不良可能是影响不稳定型心绞痛预后的重要危险因素。
- 刘会田谷翔
- 关键词：急性心肌梗死不稳定型心绞痛心血管危险因素
- ROS调节mTOR信号通路参与自噬的研究进展被引量：12
- 2016年
- 自噬是真核细胞中普遍存在的一种物质降解途径,通过自噬溶酶体介导,清除自身多余或受损的细胞器,参与正常细胞内稳态的维护,对机体生长、发育和衰老均起重要作用。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)是一种丝/苏氨酸蛋白质激酶,接受并整合细胞内外的各种信号,是调节蛋白质翻译与细胞生长等多种生理活动的中心信号分子。而活性氧类(ROS)作为第2信使分子,可介导多种细胞信号通路并发挥广泛的生理效应。研究发现,在自噬的过程中,ROS可通过一定的途径激活或抑制mTOR通路,但其调节机制极其复杂。本文就自噬过程中ROS与mTOR之间相互调节机制的研究进展进行综述。
- 张军谷翔黄问银张普华殷嫦嫦
- 关键词：哺乳动物雷帕霉素靶蛋白自噬
- 粉防己碱对内膜损伤后平滑肌细胞表型转化和MKP-1表达的影响
- 2006年
- 目的研究粉防己碱(tetrandrine,Tet)在防治血管内膜损伤后再狭窄(RS)与血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化及丝裂原激活蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)表达之间的关系。方法采用HE染色检测假损伤组(S组)、损伤组(I组)和损伤+Tet治疗组(Tet组)28 d血管形态学改变;分别使用免疫组化和RT-PCR技术检测I组和Tet组7、14、28 d增殖细胞核抗原(PCNA)、平滑肌α-肌动蛋白(SMα-actin)和MKP-1表达的变化。结果①28 d血管形态观察,S组血管壁各层结构完整;I组新生内膜(neointim a,NI)面积显著增加,管腔面积(LA)显著缩小;Tet组NI增殖较I组明显减轻,LA增加。②损伤后7 d,Tet组与I组之间血管壁SMα-actin、PCNA和MKP-1表达变化无显著差异,NI增殖程度亦基本相同。Tet组14 d和28 d血管壁中PCNA表达均低于I组,而MKP-1表达均高于I组;14d SMα-actin表达略高于I组,28 d两组间无差异。结论Tet可不同程度地拮抗内膜损伤后VSMC表型转化及其调节,继而减缓NI增殖。
- 张新平庞月华冯义伯付作林史春志谷翔
- 关键词：粉防己碱增殖细胞核抗原表型转化
- 先天性心脏病封堵器治疗随访过程中彩色多普勒超声的应用被引量：3
- 2011年
- 背景：目前先天性心脏病（先心病）房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭的封堵器治疗替代了传统的外科手术,彩色多普勒超声（彩超）在封堵治疗随访中得到广泛应用。目的：评价彩超在先心病封堵器治疗随访过程中的应用价值。方法：由第一作者采用电子检索的方式,在万方数据库（http：//www.wanfangdata.com.cn/）中检索1999-01/2009-12有关先心病封堵器随访过程中彩超作用的文章,关键词为＂彩超,先心病,房间隔缺损,室间隔缺损,动脉导管未闭,封堵器＂。经检索共查到相关文献50余篇。经阅读标题、摘要、全文后,排除内容重复、普通综述、Meta分析类文章后筛选纳入24篇文献进行评价。结果与结论：封堵器选择根据超声心动图和左心室造影测量的缺损大小、距主动脉右冠瓣的距离,选择合适的类型和大小,选择较符合适应证的病例是封堵成功的关键。由记忆镍钛超弹性合金编织而成的Amplatzer先心病封堵器置入人体后,具有良好的生物相容性及安全性,封堵后3~5年内用彩超进行跟踪随访,患者未出现明显不良反应,封堵器位置固定,无移位。于封堵前行彩超检查确定先心病封堵的适应证;封堵过程中指导临床医生选择封堵器的大小,观察封堵器的位置,以及缺损部位有无残余分流;封堵后随访治疗效果。在先心病封堵器治疗过程中,彩超在封堵前检查、封堵过程中监测以及封堵后随访中均具有重要的应用价值。
- 张敏谷翔许向东王冰
- 关键词：彩色多普勒超声先天性心脏病房间隔缺损动脉导管未闭封堵器
- 胰岛素对新生大鼠缺氧/复氧诱导心肌细胞凋亡的影响被引量：12
- 2006年
- 目的探讨胰岛素对缺氧/复氧所诱导心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法通过给原代培养乳鼠心室肌细胞行缺氧2h/复氧4h,建立缺氧/复氧(anoxia/reoxygenation)心肌细胞损伤模型。于复氧期开始随机给予0.9%生理盐水(VC组)、胰岛素(INS组)、LY294002(LY组)、胰岛素+LY294002(INS+LY组)干预。于复氧4h后,利用2,4二硝基苯肼显色法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性,硫代巴比妥酸显色法检测丙二醛(MDA)含量,原位末端标记法(TUNEL)和DNA梯带法(DNALadder)标测细胞凋亡,免疫印迹法(Westernblotting)检测磷酸化Akt表达,并比较各组间差异。结果与VC组相比,INS组中LDH活性、MDA含量、凋亡指数(AI)显著降低(P<0.01),磷酸化Akt表达明显增加(P<0.01);但上述指标变化可被LY294002(PI3K抑制剂)所抑制。结论在复氧早期给予胰岛素干预可显著地减少缺氧/复氧所诱导的心肌细胞凋亡,其保护机制与PI3K/Akt所介导的抗细胞凋亡作用有关。
- 谷翔史春志冯义柏黎明付作林张新平
- 关键词：胰岛素细胞凋亡心肌细胞P13K/AKT
- 家兔颈总动脉剥脱术后新生内膜增殖和血管重塑动态变化模型的研究被引量：1
- 2006年
- 目的探索再狭窄（RS）的发病机制进行干预研究，复制家兔颈总动脉内膜损伤后不同时间点内膜增殖和血管重塑动态变化模型。方法选用家兔70只行颈总动脉内膜球囊损伤，分别检测未损伤侧（N）和损伤后1d、3d、5d、7d、14d、28d、35d管腔面积（LA）、内膜和中膜厚度及面积、以及外弹力膜横截面积（EELA）。结果损伤后1d可见动脉内皮剥脱；3d管腔内表面可见增殖的血管平滑肌细胞（VSMC）；5～7d新生内膜（NI）形成并增厚，14d以后NI厚度及面积逐渐增加，至35d达最大．同时细胞外基质（ECM）也逐渐增加。损伤后3～14d中膜厚度及面积逐渐增加，其中14d中膜面积明显大于N，28-35d趋于降低。LA于损伤后5～7d开始减少；14d以后明显小于N。损伤后1-7dEELA逐渐增大，至14d达最大，28d后开始回缩。结论家兔颈总动脉球囊损伤能较好的模拟RS形成过程，内膜增殖与血管重塑均是RS形成的主要病理机制。
- 张新平庞月华冯义伯付作林史春志谷翔
- 关键词：颈动脉内膜切除术血管内膜
- 中心肥胖型高血压患者血清游离脂肪酸与载脂蛋白的变化被引量：5
- 2016年
- 目的研究中心性肥胖伴高血压患者血清游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)浓度及载脂蛋白B/载脂蛋白A(Apo B/Apo A)比值变化及其与肥胖和高血压的关系。方法收集174例正常对照者(G1组)、190例中心肥胖型无高血压患者(G2组)和188例中心肥胖型高血压患者(G3组),分别测定血清FFA及Apo B/Apo A水平、血压及腰围等人体一般指标。结果 G3组FFA及Apo B/Apo A明显高于G1、G2组(P<0.05)。FFA与腰围、腰臀比、体重指数、血压、Apo B/Apo A水平成显著正相关。结论中心肥胖型高血压患者血清FFA浓度明显升高,并与其血压、腰围、腰臀比、体重指数、Apo B/Apo A明显呈显著正相关;且Apo B/Apo A明显升高。
- 胡志坚江永青谷翔唐新虎谢福生
- 关键词：游离脂肪酸载脂蛋白中心型肥胖高血压
- p38和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1在内膜损伤后血管平滑肌细胞表型转化过程中的表达变化被引量：7
- 2006年
- 目的观察动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞表型转化和p38及丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1表达的动态变化。方法分别用免疫组织化学、免疫印迹和逆转录聚合酶链反应方法检测假损伤组和损伤后不同时间点血管壁中增殖细胞核抗原、平滑肌a肌动蛋白、p38蛋白和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1蛋白及其mRNA的表达。结果假损伤组血管中膜平滑肌细胞及内皮细胞增殖细胞核抗原为阴性表达；损伤后5～14天，新生内膜阳性细胞率逐渐增加．28天后开始逐渐减少，且新生内膜阳性率均略高于中膜。假损伤组血管中膜平滑肌a肌动蛋白表达为阳性，内皮为阴性：中膜阳性面积于损伤后1天开始减少，3天最为明显，5天后开始逐渐增加，且新生内膜阳性表达略低于中膜。假损伤组血管中膜p38呈阴性或弱阳性着色；损伤后1～35天呈持续高表达，新生内膜阳性表达高于中膜。p38表达变化与增殖细胞核抗原表达变化呈正相关。假损伤组血管中膜丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1呈弱阳性或阳性表达；损伤后1天即开始下降，14-28天稍有回升，至35天仍未回到假损伤组水平，且新生内膜阳性面积稍低于中膜。其表达变化与增殖细胞核抗原表达变化呈负相关。结论内膜损伤后血管平滑肌细胞增殖能力与其表型转化密切相关，p38和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1参与了损伤后血管平滑肌细胞表型转化的信号转导及调节。
- 张新平庞月华冯义伯付作林史春志谷翔
- 关键词：病理学与病理生理学免疫组织化学染色内膜损伤P38
- 胰高血糖素样肽-1对AGEs诱导H9C2心肌细胞自噬的影响被引量：2
- 2017年
- 目的观察胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对晚期糖基化终产物(AGEs)诱导H9C2心肌细胞自噬(Autophagy)的影响,初步探讨GLP-1心肌细胞保护作用与自噬活性关系。方法将传代培养H9C2心肌细胞随机分4组:(1)Control组:加入0.9%生理盐水;(2)AGEs组:加入100 mg·L^(-1)AGEs;(3)AGEs+GLP-1组:同时加入100 mg·L^(-1)AGEs和10 nmol·L^(-1)GLP-1;(4)AGEs+GLP-1+Rapamycin组:同时加入100 mg·L^(-1)AGEs、10 nmol·L^(-1)GLP-1及5μmol·L^(-1)Rapamycin(自噬诱导剂)。各组在经上述预处理24 h后,分别用CCK-8法检测细胞存活率Hoechst 33258试剂盒检测细胞的凋亡率,DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平,流式细胞术检测细胞自噬溶酶体形成,Western blot法检测自噬相关蛋白(LC3Ⅱ,Beclin-1)表达。结果 (1)与Control组相比,AGEs组细胞生存率明显减少,细胞内ROS水平明显增高,细胞自噬溶酶体水平及自噬相关蛋白(LC3Ⅱ、Beclin-1)表达均明显增加;(2)与AGEs组相比,AGEs+GLP-1组细胞生存率明显增高,细胞内ROS水平、细胞自噬溶酶体水平及自噬相关蛋白(LC3Ⅱ、Beclin-1)表达均明显下降;(3)与AGEs组相比,AGEs+GLP-1+rapamycin组中细胞内ROS水平降低,而细胞生存率、细胞自噬溶酶体水平及自噬相关蛋白(LC3Ⅱ、Beclin-1)表达未见差异。结论 (1)AGEs可导致H9C2心肌细胞内ROS升高,诱导细胞损伤并激活细胞自噬;(2)GLP-1对AGEs诱导的H9C2心肌细胞损伤具有保护作用,其保护机制可能与抑制细胞自噬活性有关。
- 张军谷翔黄问银张普华于欢殷嫦嫦王丽丽毛卫未
- 关键词：糖基化终产物H9C2心肌细胞自噬细胞保护
- 胰岛素对新生大鼠缺氧/复氧心肌细胞凋亡的影响被引量：2
- 2005年
- 目的:探讨胰岛素在新生大鼠缺氧/复氧心肌细胞损伤中对细胞凋亡的影响。方法:通过给原代培养乳鼠心室肌细胞行缺氧2 h/复氧4 h,建立缺氧/复氧(Anoxia/Reoxygenation)心肌细胞损伤模型。将培养心肌细胞随机分为:正常对照组(CON)、缺氧/复氧组(A/R)、缺氧/复氧+胰岛素组(I/R+INS)。于复氧4 h后,利用2,4二硝基苯肼显色法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性,硫代巴比妥酸显色法检测丙二醛(MDA)含量,原位末端标记法(TINEL)和DNA梯带法(DNA Ladder)检测细胞凋亡,并比较各组间差异。结果:与A/R组相比,A/R+INS可明显降低MDA、LDH值(P<0.01),抑制心肌细胞凋亡(P<0.01)。结论:胰岛素具有减少新生大鼠缺氧/复氧心肌细胞损伤作用,其作用机制与抑制细胞凋亡作用有关。
- 谷翔史春志冯义柏付作林黎明张新平
- 关键词：胰岛素新生大鼠程序化细胞死亡心肌梗死治疗细胞丢失病理条件
