贺学农
- 作品数：46 被引量：184H指数：9
- 供职机构：重庆医科大学附属永川医院更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金国家自然科学基金重庆市卫生局科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 血清中S-100B、GFAP的水平对创伤性脑外伤的诊断及病情评估价值被引量：12
- 2014年
- 目的探讨分析血清中S-100B和胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)对创伤性脑外伤(traumatic brain injury,TBI)的诊断及病情评估的价值。方法选择2012年3月至2013年3月我科诊治的TBI患者65例。另选40例骨折患者及20名健康患者作为对照。采用ELISA法动态检测其血清S-100B和GFAP水平,分析其对TBI的诊断价值及与病情变化的动态关系。结果 TBI患者伤后6 h血清S-100B、GFAP水平均显著高于对照组(P<0.01),S-100B的水平明显高于GFAP(P<0.01),两者ROC曲线下的面积分别为0.838、1.0;两者均于第2天达峰值水平[分别为(0.54±0.14)μg/L、(5.18±2.06)ng/L]。在伤后数天血清中GFAP、S-100B水平均与患者病情严重程度及Marshall CT分类呈明显正相关(P<0.01),并且与脑组织损伤的严重程度关系密切。结论 S-100B和GFAP对TBI具有较高的诊断及动态病情评估价值,联合应用可进一步提高准确性。
- 夏小辉周昌龙贺学农张光伟
- 关键词：S-100B胶质纤维酸性蛋白创伤性脑外伤
- 黄体酮促进脑出血后轴突再生及其相关机制被引量：3
- 2019年
- 目的观察黄体酮对脑出血(intracerebral hemorrhage, ICH)后大脑基底节区神经元轴突再生的影响,探讨其具体的机制。方法将SD大鼠分为脑出血组、黄体酮小剂量组(8 mg/kg)、黄体酮大剂量组(16 mg/kg),假手术组为对照组。观察各组术后1、3、7、14 d神经功能缺损、脑组织含水量、病理变化及轴突生长相关蛋白表达变化,并分析术后3 d各组脑血肿体积、氧化应激相关指标。联用大剂量黄体酮和PI3K/Akt通路抑制剂LY294002作为抑制剂组,检测术后3 d各组轴突相关蛋白及通路蛋白p-Akt、RhoA表达量的变化,并采用双标荧光对GAP43、p-Akt/RhoA进行定位。结果脑出血组大鼠在各时间点的神经功能障碍和脑水肿程度最重,脑血肿体积最大,氧化应激产物水平增高最明显,黄体酮干预后在各时间点损伤情况缓解,大剂量组比小剂量组的效果更明显,差异具有统计学意义(P<0.05);Western blot检测结果显示,黄体酮大剂量组比黄体酮小剂量组和脑出血组GAP43、NF200表达增加,MAG、Nogo-A表达降低,组间差异具有统计学意义(P<0.05);与黄体酮大、小剂量组比较,抑制剂组GAP43、NF200及p-Akt表达下调,MAG、Nogo-A、RhoA表达量增高,差异均有统计学意义(P<0.05);双标荧光结果显示,与脑出血组比较,黄体酮大剂量组神经元细胞上p-Akt表达上升,RhoA表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论黄体酮可改善脑出血后神经功能障碍,促进损伤轴突的再生修复,该机制可能与激活PI3K/Akt通路从而抑制RhoA表达有关。
- 刘畅王冠宇周昌龙贺学农夏小辉崔敏张光伟谭兴卫
- 关键词：脑出血轴突再生黄体酮神经功能障碍
- 血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂对自发性脑出血大鼠脑组织中VEGF含量的影响被引量：3
- 2012年
- 目的研究血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)拮抗剂对脑出血后脑组织中血管内皮生长因子(VEGF)含量和脑水肿的影响及其神经保护作用。方法 140只雄性大鼠按随机数字表法分为正常对照组,脑出血组和治疗组。脑出血组和治疗组大鼠建立脑出血模型,治疗组给予氯沙坦灌胃。各组动物均参与盲法改良神经功能损伤严重程度评分(mNSS)评定神经功能。正常对照组于24h后,治疗组和脑出血组脑出血24h、48h和72h后测定脑组织中VEGF含量和脑组织含水量。结果脑出血后24h,48h和72h治疗组和脑出血组的mNSS评分显著高于正常对照组(P<0.01)。脑出血后各时间点治疗组mNSS评分显著低于脑出血组相应的各时间点的mNSS评分(P<0.05)。脑出血后24h、48h和72h,脑出血组和治疗组脑组织含水量和VEGF含量均显著高于对照组(P<0.05)。脑出血组脑出血后各时间点脑组织中VEGF含量均高于治疗组(P<0.05)。结论 AT1R拮抗剂对自发性脑出血后脑组织中VEGF的表达有抑制作用,同时也减轻了脑水肿,并对神经功能有保护作用。
- 周昌龙孙晓川贺学农夏小辉
- 关键词：血管内皮生长因子自发性脑出血脑水肿
- AT1R基因多态性与高血压脑出血后脑组织中AT1R表达的相关性研究被引量：2
- 2014年
- 目的探索血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因多态性与高血压脑出血后AT1R表达水平及其与脑水肿的相关性。方法收集重庆医科大学附属永川医院神经外科2011年12月至2012年8月住院的高血压脑出血手术患者45例为观察组,对照组选取难治性癫痫手术患者45例,每组患者均采集静脉血后检测AT1R的基因多态性,术中取被出血毁损挫伤的脑组织,分别采用RT-PCR和Western blot法测定脑组织中AT1RmRNA及蛋白水平,于术后第1、3、5天行头颅CT检查,通过CT值反映脑水肿程度。结果观察组AC/CC基因型与AA基因型AT1RmRNA水平表达差异无统计学意义(P>0.05),AC基因型术区CT值比AA基因型更低,差异有统计学意义(P<0.05);对照组各基因型AT1RmRNA、蛋白水平和脑水肿程度差异无统计学意义(P>0.05)。结论 AT1R基因多态性与脑组织中AT1RmRNA的表达无明显相关性,AT1R蛋白水平和脑水肿程度有相关性。
- 周昌龙孙晓川贺学农夏小辉张光伟
- 关键词：颅内出血基因多态性
- PLGF及其受体VEGFR-1在侵袭性垂体腺瘤中的表达
- 2010年
- 目的:探讨胎盘生长因子(Placenta growth factor,PLGF)及其受体血管内皮生长因子受体-1(Vascular endothelial growth factor receptor-1,VEGFR-1)在侵袭性和非侵袭性垂体腺瘤中的表达及与垂体腺瘤侵袭发生发展的相关性。方法:收集57例垂体腺瘤手术标本,按侵袭性垂体腺瘤综合判定方法分为侵袭组和非侵袭组,采用免疫组化检测PLGF和VEGFR-1蛋白的表达,RT-PCR法检测PLGF和VEGFR-1 mRNA的表达,分析侵袭组和非侵袭组PLGF和VEGFR-1表达水平的差异。结果:57例垂体瘤患者中,30例为侵袭性垂体腺瘤,27例为非侵袭性垂体腺瘤。侵袭性垂体腺瘤组PLGF和VEGFR-1的蛋白和mRNA表达均较非侵袭性腺瘤组增高。结论:垂体腺瘤的侵袭性与PLGF和VEGFR-1蛋白及mRNA的高表达密切相关,二者可能参与侵袭性垂体腺瘤的发生及发展过程。
- 张毅霍钢冯清林杨刚唐茂源贺学农
- 关键词：胎盘生长因子血管内皮生长因子受体垂体腺瘤
- 克拉生坦对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管平滑肌细胞表型转化的影响及机制研究
- 2021年
- 目的探究分析克拉生坦(clazosentan,Cla)对大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)表型转化的影响及作用机制。方法采用SD大鼠脑基底动脉及中动脉VSMC构建SAH细胞模型,加入1、5、10 mg克拉生坦干预,Western blot检测空白对照组(Control)、模型组(Model)、克拉生坦低剂量组(L-Cla)、克拉生坦中剂量组(M-Cla)及克拉生坦高剂量组(H-Cla)细胞VSMC表型转化标志蛋白表达;ELISA检测内皮素-1(ET-1)水平;CCK-8检测细胞增殖;划痕实验检测细胞迁移。构建SD大鼠SAH模型,鞘内注射克拉生坦,改良Garcia神经功能缺陷评分评估各组大鼠SAH建模后72 h神经功能状态;HE染色检测基底动脉直径及血管厚度;Western blot检测VSMC表型转化标志蛋白表达;ELISA检测ET-1蛋白表达。结果与Control组比较,Model组和各Cla干预组VSMC细胞中α-SMA、SM-22α蛋白表达降低,MGP、OPN蛋白表达升高,细胞ET-1水平、不同时点细胞增殖活性和迁移能力则较高(P均<0.05);与Model组比较,各Cla干预组VSMC细胞中α-SMA、SM-22α蛋白表达升高,MGP、OPN蛋白表达降低,细胞ET-1水平、不同时间点细胞增殖活性和迁移能力较低(P均<0.05),且随着克拉生坦剂量的增加,各指标改变更明显。与Control组大鼠比较,Model组及各Cla干预组大鼠Garcia评分升高,基底动脉直径较小,血管壁厚度较厚,α-SMA、SM-22α、MGP、OPN蛋白表达及ET-1水平与体内研究结果一致(P均<0.05);与Model组大鼠比较,各Cla干预组大鼠Garcia评分较高,基底动脉直径明显较大,血管壁厚度明显较小,分子水平检测结果与体内研究结果一致,随着克拉生坦干预剂量的增加,各项观察指标进一步改善(P均<0.05)。结论克拉生坦可通过促进收缩型标记蛋白,抑制合成分泌型标记蛋白表达,影响细胞增殖及迁移活性,抑制血红蛋白诱导的脑VSMC表型转化,同时可通过改善基底动脉病理�
- 蒋世双何朝晖苟小红张红霞贺学农
- 关键词：蛛网膜下腔出血血管平滑肌细胞表型转化
- PI3K、AKT和mTOR在侵袭性垂体腺瘤中的表达被引量：4
- 2011年
- 目的研究磷酯酰肌醇-3-激酶(phosphatid-ylinositol 3 kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称AKT)和哺乳动物的雷帕霉素靶蛋白(mammal target of rapamycin,mTOR)在侵袭性垂体腺瘤中的表达,探讨其与垂体腺瘤侵袭性的关系。方法 61例垂体腺瘤分为侵袭性和非侵袭性两组,采用免疫组织化学技术检测PI3K、AKT及mTOR的蛋白表达,应用RT-PCR检测PI3K、AKT及mTOR的mRNA表达水平,分析比较两组肿瘤之间PI3K、AKT及mTOR的表达差异性。结果在所检测的肿瘤组织标本中,有31例为侵袭性垂体腺瘤,另外30例为非侵袭性垂体腺瘤,免疫组化结果显示侵袭性垂体腺瘤PI3K、AKT、mTOR阳性表达率(61.29%、74.19%、54.84%)高于非侵袭垂体腺瘤(33.33%、43.33%、26.27%,P<0.05)。PCR检测结果显示侵袭性垂体腺瘤组中PI3K、AKT、mTOR的相对表达量分别为(0.707±0.599、0.843±0.094、0.753±0.071)高于非侵袭性垂体腺瘤组(0.591±0.803、0.718±0.044、0.656±0.022,P<0.05)。结论 PI3K、AKT及mTOR在垂体腺瘤的侵袭过程中可能发挥着促进其侵袭的作用。
- 贺学农霍钢唐茂源冯清林
- 关键词：垂体腺瘤PI3KAKTMTOR
- 大鼠脑皮质NF-κB和miR-146a在轻型脑创伤后炎症反应过程中的协同作用被引量：3
- 2012年
- 目的探讨轻型脑创伤后大鼠皮质区核因子κB(NF-κB)活化及其microRNA(miRNA)-146a转录调控模式在炎症反应过程中的作用机制。方法选择健康雄性SD大鼠60只,随机分为对照组(n=10)、轻型脑创伤组(n=50)。轻型脑创伤组分为创伤后1、3、6、12和24h5个时间点,10%水合氯醛(0.3mL/100g)腹腔内注射,采用Marmarou's方法,用质量450g、直径18mm的铜棒由1.0m高度自由落下,造成大鼠轻型脑创伤。对照组仅给予相应麻醉、头皮切开及缝合处理。采用实时定量PCR及Western blot方法比较两组大鼠脑皮质NF-κB和miR-146a表达水平的变化。结果脑创伤1、3、6、12、24h后miR-146a表达水平显著上调,分别为对照组的1.21±0.15,1.73±0.29,2.36±0.24,3.60±0.37,1.97±0.26倍。伤后6～12h为表达高峰,24h其转录水平有所下调。NF-κB的活化与核转位与miR-146a的表达模式基本一致。结论轻型脑创伤后皮质区miR-146a表达水平显著上调,NF-κB通过miR-146a上游调控元件增强了miR-146a的转录水平,NF-κB-miR-146a途径可能在促进脑创伤后炎症反应过程中发挥重要作用。
- 贺学农张毅周昌龙夏小辉
- 关键词：脑损伤微RNASNF-ΚB皮质
- 微创穿刺术与小骨窗开颅术治疗高血压脑出血临床疗效及再出血比较分析
- 目的:比较分析微创穿刺术与小骨窗开颅术治疗高血压脑出血时临床疗效及再出血相关因素,寻找提高临床治愈率方法。方法:将500例患者随机分成两组,250例接受微创穿刺术高血压脑出血患者作为治疗组,对照组为我院神经外科240例高...
- 杨永红陈星玲杨建平贺学农
- 关键词：高血压脑出血微创穿刺术小骨窗开颅术疗效再出血
- 文献传递
- 甲强龙预处理对大鼠脊髓损伤后claudin-5表达的影响
- 2014年
- 目的探讨甲强龙(11β,17α,21-三羟基-6α-甲基孕甾-1,4-二烯-3,20二酮-21-琥珀酸钠)对大鼠脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后血-脊髓屏障(blood spinal cord barrier,BSCB)通透性及紧密连接蛋白claudin-5表达的影响。方法参照改良Allen’s法建立大鼠脊髓损伤模型。分为假手术组(n=50)、脊髓损伤组(n=50)、甲强龙预处理组(n=50)。建模后不同时间点(12h、1d、3d、5d、7d)各组随机取5只大鼠检测BSCB通透性,取胸段脊髓损伤区组织经RT-PCR、Western blot方法检测claudin-5表达。结果本实验制模成功率84.0%;脊髓损伤组各时间点EB含量较假手术组显著增高(F=27.732,P均<0.05)。甲强龙预处理组各时间点EB含量较脊髓损伤组显著降低(F=48.149,P均<0.05);脊髓损伤组各时间点claudin-5 m RNA表达较假手术组显著降低(F=12.248,P均<0.05)。甲强龙预处理组各时间点claudin-5 m RNA表达较脊髓损伤组显著升高(F=15.316,P均<0.05);脊髓损伤组各时间点claudin-5表达较假手术组显著降低(F=18.108,P均<0.05)。甲强龙预处理组各时间点claudin-5表达较脊髓损伤组显著升高(F=20.247,P均<0.05)。结论上调claudin-5表达可能是甲强龙改善大鼠脊髓损伤后血-脊髓屏障通透性的途径之一。
- 崔敏周昌龙贺学农夏小辉张光伟
- 关键词：甲强龙脊髓损伤CLAUDIN-5
