贺荣霓
- 作品数：11 被引量：16H指数：3
- 供职机构：南方医科大学南方医院更多>>
- 发文基金：广州市海珠区科技计划项目广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 表达神经退行性疾病保护肽的AAV9-CIP病毒及其制备方法
- 本发明公开了一种表达神经退行性疾病保护肽的AAV9‑CIP病毒的制备方法，包括以下步骤：步骤1：设计Myc‑CIP引物，得到Myc‑CIP基因片段；步骤2：得到质粒pCR2.1‑Myc‑CIP；步骤3：得到质粒pEGFP...
- 胡亚芳黄建欧潘速跃许苗菁贺荣霓姬仲周晓何勇宋萍萍顾勇谢作善李伟刘光辉
- 文献传递
- 抗N-甲基D-天冬氨酸受体脑炎临床分析（附三例报道）被引量：4
- 2015年
- 目的 分析抗N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）脑炎的临床特点、实验室检查结果及诊断治疗方法与预后. 方法 收集自南方医科大学珠江医院神经内科自2012年2月至2014年11月收治的3例NMDAR脑炎患者的临床资料,回顾性分析其临床症状特点、实验室检查、治疗及预后. 结果 3例患者临床以发热、精神行为异常、抽搐、口面部不自主运动、自主神经功能紊乱为主要特征,其中1例伴有卵巢未成熟型畸胎瘤,l例伴有纵膈成熟型畸胎瘤,2例血及脑脊液抗NMDAR抗体阳性,不伴肿瘤l例患者脑脊液抗NMDAR抗体阳性,血清抗NMDAR抗体阴性,3例患者脑电图均有异常,其中2例头颅MR异常,早期免疫治疗及肿瘤切除有效. 结论 NMDAR脑炎患者有其较特征性临床表现,脑脊液及血清中抗NMDAR抗体检测有助于抗NMDAR脑炎患者的早期诊断,早期行免疫治疗及肿瘤切除治疗有效.
- 黄曜纬颜振兴贺荣霓谢惠芳
- 关键词：受体脑炎自身免疫疾病
- Neurodegeneration-like pathological and behavioral changes in an AAV9-mediated p25 overexpression mouse model
- 周晓黄建欧潘速跃许苗菁贺荣霓姬仲胡亚芳
- JAK/STAT信号转导通路在IGF-1抑制左旋多巴诱导的PC12细胞凋亡中的作用
- 近年的研究表明,神经系统变性、退行性变、脑缺血、脑出血、癫痫、脑外伤、缺氧性脑病等神经系统疾病,均具有某些相似或共同的生理病理机制,均存在细胞凋亡和坏死,导致神经元丢失而影响功能。有效的干预神经细胞凋亡进程是当今神经病学...
- 贺荣霓
- 关键词：JAK/STAT信号转导通路胰岛素样生长因子1左旋多巴细胞凋亡
- JAK/STAT信号转导通路在IGF-1抑制左旋多巴诱导的多巴胺能神经元凋亡中的作用被引量：5
- 2011年
- 目的 探讨胰岛素样生长因子1（IGF-1）通过JAK/STAT信号转导通路对左旋多巴诱导的多巴胺能神经元凋亡的保护作用.方法 应用100μg/L β神经生长因子（β-NGF）将体外常规培养的PC12细胞诱导分化为多巴胺能神经元.MTT比色法筛选左旋多巴的神经损伤浓度和IGF-1的神经保护浓度（150μmol/L、100nmol/L）,实验分为4组：（1）左旋多巴＋IGF-1组;（2）左旋多巴＋IGF-1＋AG490组,AG490（10 μmol/L）在给予左旋多巴和IGF-1前20 min加人;（3）左旋多巴组;（4）对照组.Western blotting检测4组细胞P-JAK2、P-STAT3蛋白表达,Hoechst33258染色和流式细胞仪分别检测细胞凋亡和凋亡率.结果 Westen blotting法检测显示对照组和左旋多巴组P-JAK2、P-STAT3蛋白表达阴性,而左旋多巴＋IGF-1组和左旋多巴＋IGF-1＋AG490组表达阳性.左旋多巴＋IGF.1＋AG490组P.JAK2、P.STAT3表达强度低于左旋多巴＋IGF.1组,差异有统计学意义（P〈0.05）：Hoechst33258染色结果显示左旋多巴组细胞核固缩及碎裂最明显,较多凋亡小体形成,而左旋多巴＋IGF-1组与左旋多巴＋IGF-1＋AG490组仅有少量凋亡小体形成.流式细胞仪检测显示4组多巴胺能神经元凋亡率不同,差异有统计学意义（F=180.991,P=0.000）;与对照组比较,另3组细胞凋亡率均增高,差异有统计学意义（P〈0.05）;其中左旋多巴组细胞凋亡率最高,其次为左旋多巴＋IGF-1＋AG490组、左旋多巴＋IGF-1组.结论 大剂量左旋多巴对多巴胺能神经元具有毒性作用.IGF-1对左旋多巴诱导的神经细胞毒性作用呈保护作用,JAK2/STAT3信号转导通路参与了此过程.
- 贺荣霓谢惠芳刘振华颜振兴蔡卫卫辛倥
- 关键词：帕金森病JAK/STAT信号转导通路胰岛素样生长因子1
- Hallervorden-Spatz综合征的临床、影像学特点及脑深部电刺激治疗被引量：1
- 2013年
- 目的分析Hallervorden-Spatz综合征（HSS）的临床、影像学特点及脑深部电刺激术（DBS）治疗后效果。方法回顾性分析南方医科大学珠江医院于2010年6月收治的1例HSS患者的临床、影像学特点及DBS治疗后预后。结果本例患者男性，12岁，发病年龄较早，临床以肌张力障碍、智能障碍、构音困难、锥体束受累为主要症状，病程进展较快；头颅MRI表现为典型的“虎眼征”；采用DBS[刺激靶点为双侧苍白球内侧部]治疗后半年患者运动症状明显改善，但言语及智能改善不明显，随访1年患者病情平稳。结论典型影像学特点和临床症状是临床诊断HSS的重要依据，DBS能改善HSS患者的运动症状，是该病是有限的可选择治疗手段之一。
- 谢惠芳贺荣霓颜振兴张旺明
- 关键词：HALLERVORDEN-SPATZ综合征磁共振成像脑深部电刺激
- MeCP2蛋白AT-hook 1功能域的破坏导致小鼠行为学异常（英文）
- Background:MECP2 is the causative gene for autism spectrum disorders, including Rett syndrome, a regressive ne...
- 许苗菁贺荣霓宋萍萍何勇黄伟周晓顾勇潘速跃胡亚芳
- 文献传递
- 卒中后抑郁患者多巴胺代谢系统COMT和DAT基因多态性分析被引量：3
- 2011年
- 目的探讨多巴胺递质代谢相关蛋白儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）Vall08／158Met、多巴胺转运体（DAT）40bp可变数目串联重复多态（VNTR）两位点基因多态性与卒中后抑郁（PSD）的关系。方法选择南方医科大学珠江医院神经内科自2010年1月至2010年6月收治的PSD患者68例作为研究组，同期脑卒中后无抑郁患者91例作为对照组，利用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术分析患者COMTVall08／158Met、DAT40bpⅥ叮TR位点的基因多态性。结果COMT基因扩增产物分野生型（G／G）、突变纯合（A／A1、杂合型（A／G）3种基因型，删丁基因扩增产物分7／7、9／7、10／7、10／9、10／10、11／10、11／11倍重复7种基因型：2组患者COMT等位基因、基因型分布比较差异均有统计学意义萨5．703，P=0．017；产6．489，P=0．039）。研究组男性患者与对照组男性患者之间比较，COMT等位基因、基因型的分布差异均无统计学意义（P〉0．05）；研究组女性患者与对照组女性患者之间比较，COMT等位基因、基因型的分布差异均有统计学意义（X2=4．610，P=-0．032，X2=6．547，P=-0．024）；研究组与对照组患者DAT等位基因和基因型的总体分布、杂合度比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论COMTVall08／158Met基因多态性与PSD发生可能有相关性，而DAT40bpVNTR基因多态性与PSD发生无明显相关性。
- 蔡卫卫赵连旭刘振华陈爱敏谢惠芳辛悾曹琳贺丽敏贺荣霓
- 关键词：多巴胺抑郁多巴胺转运体
- 表达神经退行性疾病保护肽的AAV9‑CIP病毒及其制备方法
- 本发明公开了一种表达神经退行性疾病保护肽的AAV9‑CIP病毒的制备方法，包括以下步骤：步骤1：设计Myc‑CIP引物，得到Myc‑CIP基因片段；步骤2：得到质粒pCR2.1‑Myc‑CIP；步骤3：得到质粒pEGFP...
- 胡亚芳黄建欧潘速跃许苗菁贺荣霓姬仲周晓何勇宋萍萍顾勇谢作善李伟刘光辉
- SIRT1在脂多糖诱导的PC12细胞凋亡中的作用被引量：2
- 2012年
- 目的探讨沉默信息调控因子1（SIRT1）在脂多糖（LPS）诱导的PCI2细胞凋亡过程中的作用。方法PCI2细胞按不同培养方法分为6组：对照组、250μg／mL组、500μg／mL组、750μg/mL组、1000μg／mL组、1250μg／mL组；对照组常规培养，后5组添加相应浓度的LPS培养。24h后MTT法测量细胞存活率，同时确定LPS诱导PCI2细胞凋亡的适合浓度。再按选定的浓度培养细胞，并根据培养时间的不同分为6组：对照组、1／2h组、2h组、18h组、24h组、48h组，Hoechst染色及流式细胞仪测量细胞凋亡率。Westernblotting检测各组细胞中SIRTl的表达情况。结果Hoechst染色结果提示PCI2细胞经LPS培养1／2h后出现凋亡，表现为核固缩、核碎裂：18h开始凋亡小体增多，24h达到高峰，48h后又有所下降。流式细胞仪检测结果显示各实验组细胞凋亡率与对照组相比差异均有统计学意义沪〈0．05），凋亡率变化趋势与Hoechst染色法观察到的结果一致。Westernblotting结果显示对照组SIRT1表达量为1．84±0．04：1／2h时SIRTl蛋白表达减低至1．17±0．09；24h时表达降至最低，为0．62±0．03；48h组表达量有所回升，达到0．77±0．02；实验组各时间点组与对照组相比差异均有统计学意义俨〈0．05）。结论LPS可以诱导PCI2细胞凋亡，SIRT1在此过程中的表达受到抑制；推测SIRT1在LPS诱导PCI2细胞凋亡的过程中起到一定的保护作用。
- 罗丽丽刘振华谢惠芳颜振兴贺荣霓
- 关键词：脂多糖细胞凋亡
