贾明月
- 作品数:2 被引量:2H指数:1
- 供职机构:吉林大学白求恩第一医院更多>>
- 发文基金:吉林省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 大鼠酒精中毒后大脑皮质、海马、小脑的病理学改变及caspase-3的异常表达被引量:1
- 2012年
- 目的探讨大鼠慢性酒精中毒后大脑皮质、海马、小脑的病理学改变及caspase-3的异常表达。方法选用健康雄性Wistar大鼠随机分为两组,其中酒精中毒组30只;盐水对照组20只。酒精中毒组每日每只大鼠分别按8ml/kg灌胃2w,随后再按照10ml/kg灌胃1w,按12ml/kg灌胃1w,共灌胃4w。每日灌胃两次,其间隔均为6h,酒精浓度为50%。对照组用等量的生理盐水灌胃。并对两组大鼠进行体重、一般生物学特征、HE染色、TUNEL染色、免疫组化caspase-3的检测。结果造模成功后,两组大鼠的体重存在的统计学差异;HE染色后酒精组大鼠大脑皮质、海马、小脑锥体细胞数目减少,部分神经元变性、坏死;TUNEL法测定酒精组大鼠凋亡细胞数量明显多于对照组(P<0.05),酒精组大鼠大脑皮质、海马、小脑的caspase-3表达明显高于对照组(P<0.05)。结论慢性酒精中毒可引起大鼠大脑皮质、海马及小脑的病理学改变,出现神经细胞凋亡,引起与凋亡相对应部位caspase-3阳性表达,并参与大鼠酒精中毒后凋亡机制的发生、发展。
- 贾明月朱丹陈嘉峰
- 关键词:TUNELCASPASE-3
- 慢性大鼠酒精中毒钙神经素在脑内的分布与表达及离子改变被引量:2
- 2012年
- 目的检测慢性酒精中毒大鼠脑组织钙神经素(calcineurin,CaN)的异常分布与表达及离子变化情况,探讨慢性酒精中毒代谢性脑病的发病机制。方法选用健康雄性Wistar大鼠100只,随机分为2组,酒精中毒组60只,盐水对照组40只。正常喂养1w后开始造模。酒精中毒组(60只):每日每只大鼠分别按8ml/kg灌胃2w,随后再按照10ml/kg灌胃1w,按12ml/kg灌胃1w,共灌胃4w。每日灌胃2次,其间隔均为6h,酒精浓度为50%。盐水对照组(40只):同时用等量的生理盐水进行灌胃。每周测量体重,观察其一般生物学特征;免疫组化法测定CaN的阳性表达;原子吸收法测定Ca2+、Mg2+、K+、Na+等微量元素变化。结果两组大鼠一般生物学特征存在明显差异,体重差异具有的统计学意义;酒精组大鼠大脑皮质、海马CaN表达明显多于对照组(P<0.05),小脑CaN表达无差异(P>0.1);原子吸收法测定酒精组的Ca2+含量比正常对照组明显增多(P<0.05),Mg2+、K+、Na+含量无显著变化(P>0.05)。结论慢性酒精中毒后可以引起大鼠大脑皮质、海马CaN异常表达及Ca2+含量明显增多,推测酒精中毒后可对神经元产生以Ca2+代谢为主的影响,导致酒精中毒性代谢性脑病的发生。
- 贾明月赵腾陈嘉峰
- 关键词:酒精中毒代谢性脑病CA2+K+