赵丽梅
- 作品数：10 被引量：38H指数：4
- 供职机构：西安交通大学医学院生理学与病理生理学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划陕西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 复方酸枣仁油栀子油对小鼠的镇静、催眠和抗惊厥作用被引量：15
- 2008年
- 目的观察酸枣仁油、栀子油复合物的镇静、催眠、抗惊厥作用及二药的相互作用。方法利用光电计数法观察灌胃给予复方酸枣仁油栀子油对小鼠自发活动的影响,以及长期使用药物对小鼠耐受性的影响;利用延长戊巴比妥钠睡眠时间实验和戊巴比妥钠阈下催眠剂量实验,观察复方酸枣仁油栀子油的催眠作用;利用戊四氮诱发小鼠阵挛性、强直性惊厥观察复方酸枣仁油栀子油的抗惊厥作用;本实验用地西泮进行平行对照实验,并进行了组方设计和实验。结果酸枣仁油、栀子油及其复方可抑制小鼠自主活动;与地西泮相比,复方酸枣仁油栀子油起效较慢,随用药时间延长镇静作用逐渐增强,且无耐受现象;酸枣仁油、栀子油及其复方有协同催眠剂量戊巴比妥钠的催眠作用,可诱导阈下催眠剂量戊巴比妥钠小鼠产生睡眠;组方研究表明,复方酸枣仁油栀子油产生的镇静催眠作用较单独使用酸枣仁油、栀子油的作用强,出现明显的协同作用;未发现酸枣仁油、栀子油及其复方具有抗惊厥作用。结论复方酸枣仁油栀子油组方合理,具有镇静、催眠作用,复方中酸枣仁油、栀子油起协同作用。
- 李宝莉陈雅慧胡锐唐俊杰赵丽梅袁秉祥
- 关键词：酸枣仁油栀子油催眠抗惊厥
- 己酮可可碱促进学习记忆作用的实验研究被引量：1
- 2007年
- 目的探讨己酮可可碱对三种学习记忆障碍模型的作用。方法观察己酮可可碱对自然衰老痴呆模型大鼠(Morris水迷宫法)、东莨菪碱所致记忆获得障碍模型小鼠(跳台法)和乙醇所致记忆再现障碍模型小鼠(跳台法)的学习记忆的影响。结果己酮可可碱大中小剂量组均能够不同程度缩短自然衰老痴呆模型大鼠定位航行实验的潜伏期(P<0.01或P<0.05),提高空间搜索实验的空间象限记忆频度(P<0.05);缩短东莨菪碱所致记忆获得障碍模型小鼠的触电潜伏期(P<0.01或P<0.01),减少错误次数(P<0.05);对乙醇所致记忆再现障碍模型小鼠的记忆障碍也有一定的改善作用,但无统计学意义。结论己酮可可碱具有改善学习记忆能力的作用。
- 胡锐袁秉祥苏联珍魏霞蓁赵丽梅康军陈东
- 关键词：己酮可可碱阿尔茨海默病记忆跳台法
- 天癸更年软胶囊对老年雌性大鼠骨质疏松作用的实验研究被引量：5
- 2006年
- 目的:观察天癸更年软胶囊所含内容物沙棘脂肪酸对老年雌性大鼠骨质疏松的治疗作用,并从激素及细胞因子方面探讨其抗骨质疏松的作用机理。方法:分别测定青年雌性大鼠、22月龄老年雌性大鼠及沙棘脂肪酸(0.72 g/kg、1.8 g/kg、4.5 g/kg)和己烯雌酚(0.02 g/kg)灌胃给药45天后的22月龄老年雌性大鼠的股骨及椎骨的骨密度(BMD)、骨生物力学、骨形态学变化以及血清雌激素(E2)、转化生长因子TGF-β1和胰岛素生长因子IGF-1水平。结果:老年雌性大鼠骨密度(BMD)、生物力学、形态学水平均发生变化,与青年组比较有统计学意义(P<0.05),证明了老年鼠存在程度不等的骨质疏松。与老年空白组比较,沙棘脂肪酸实验治疗组(1.8 g/kg、4.5 g/kg)大鼠骨密度、生物力学、骨小梁数目及皮质厚度上升(P<0.05),血清TGF-β1和IGF-1水平升高(P<0.05)。结论:沙棘脂肪酸能有效改善老年大鼠的骨骼代谢,减缓并纠正骨质疏松的发病,其作用机制可能是通过影响激素及细胞因子来实现的。
- 刘波袁秉祥郭雄魏霞蓁赵丽梅陈东康军
- 关键词：绝经后骨质疏松天癸更年软胶囊骨形态学生物力学
- 天癸更年软胶囊对老年雌性大鼠骨骼代谢影响的实验研究被引量：10
- 2006年
- 目的观察天癸更年软胶囊对老年雌性大鼠血清雌激素及子宫、肝脏及骨骼等组织雌激素受体表达的影响,从受体及细胞因子方面探讨其抗老年骨质疏松的作用机理。方法青年组雌性大鼠、22月龄雌性大鼠(老年组)及天癸更年软胶囊低、中、高剂量组(0.72g/kg、1.80g/kg、4.50g/kg)、雌激素组(己烯雌酚0.02mg/kg)灌胃给药45天后,采用放免及酶免法测定大鼠血清雌激素E2、转化生长因子(TGFβ1)、胰岛素样生长因子(IGF1)水平;免疫组化SABC法分别检测骨、子宫、肝脏雌激素受体(ER)mRNA、TGFβ1以及IGF1的蛋白表达;地高辛探针原位杂交检测上述各组大鼠子宫、肝脏ERmRNA的表达。结果天癸更年软胶囊干预使大鼠血清E2、IGF1和TGFβ1增加,其中高剂量组TGFβ1值为(90.63±18.71)pg/L,与老年组比较,差异有显著性(P<0.01);大鼠子宫和肝脏ERmRNA表达及对肝脏TGFβ1、IGF1细胞因子蛋白表达均无明显影响(P>0.05)。结论天癸更年软胶囊改善绝经后骨骼代谢,缓解并纠正骨量丢失,其作用机理之一可能是通过雌激素受体途径及细胞因子(TGFβ1、IGF1)旁分泌/自分泌途径,促进成骨、抑制破骨来实现的。
- 刘波袁秉祥郭雄魏霞蓁赵丽梅康军陈东
- 关键词：绝经后骨质疏松天癸更年软胶囊雌激素受体
- 天癸更年软胶囊对老年大鼠卵巢颗粒细胞凋亡的影响被引量：4
- 2006年
- 目的通过对老年大鼠卵巢颗粒细胞凋亡及相关基因bc l-2、fas表达的观察,探讨天癸更年软胶囊所含沙棘脂肪酸对围绝经期女性卵巢功能的调节作用,推测沙棘脂肪酸治疗围绝经期综合征的作用机制。方法采用22个月龄的SD♀大鼠,随机分为老年对照组、雌激素组、沙棘脂肪酸大、中、小剂量组,另设青年大鼠对照组。用TUNEL法研究各组大鼠卵巢颗粒细胞凋亡情况,采用免疫组化法观察bc l-2及fas蛋白表达情况和原位杂交方法检测bc l-2 mRNA及fas mR-NA表达情况,用Q55OCW图像分析系统进行灰度分析。结果大中小剂量组均可不同程度抑制卵巢颗粒细胞凋亡,增强bc l-2蛋白及mRNA表达,减弱fas蛋白及mRNA表达。结论沙棘脂肪酸通过调整bc l-2和fas表达,抑制卵巢颗粒细胞凋亡,从而实现调节雌激素水平,改善围绝经期症状。
- 赵丽梅袁秉祥魏霞蓁胡锐刘波康军陈东
- 关键词：天癸更年软胶囊颗粒细胞凋亡免疫组化原位杂交
- 钙激活钾通道在高糖所致内皮源性超极化因子介导的内皮舒张功能障碍中的作用
- 2013年
- 目的研究血管内皮细胞(VEC)钙激活钾通道(KCa)在高糖所致内皮源性超极化因子(EDHF)介导的内皮舒张功能障碍中的作用。方法采用离体血管张力实验,观察高糖孵育大鼠肠系膜三级动脉3h后,IKCa和SKCa在EDHF介导的内皮舒张功能变化中的作用;采用Western blot技术,观察高糖孵育人脐静脉内皮细胞(HUVEC)48h对KCa3.1和KCa2.3蛋白表达的影响。结果 30mmol/L葡萄糖孵育大鼠肠系膜三级动脉3h可显著降低乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮舒张反应、EDHF介导的内皮舒张反应及IKCa和SKCa介导的EDHF舒张反应。30mmol/L葡萄糖孵育HUVEC 48h显著降低KCa3.1和KCa2.3通道蛋白表达。而渗透压对照组30mmol/L甘露醇孵育大鼠肠系膜三级动脉和HUVEC对上述指标无明显影响。结论高糖损伤大鼠肠系膜三级动脉EDHF介导的内皮舒张功能,其机制与降低血管内皮细胞上KCa的表达和功能有关。
- 赵丽梅王燕杨勇杨予白邓秀玲
- 关键词：钙激活钾通道高糖
- 平滑肌钙激活钾通道表达转换参与糖尿病大鼠动脉粥样硬化发生被引量：2
- 2014年
- 目的观察糖尿病大鼠胸主动脉组织形态学及平滑肌钙激活钾通道(Ca2+-activated K+channels,KCa)表达的变化。方法采用高糖高脂饲料喂养SD大鼠8周和链脲佐菌素腹腔注射(30 mg/kg)建立实验性糖尿病大鼠模型,检测血液生化指标,进行胸主动脉HE、弹力纤维、Masson染色和抗平滑肌α-actin免疫组织化学染色,并采用逆转录聚合酶链反应和免疫印迹技术观察主动脉平滑肌KCa通道表达的变化。结果与年龄匹配的对照组大鼠相比,模型大鼠体质量下降,血糖、血脂、糖化血红蛋白和平均血压明显升高,并出现多食、多饮、多尿等典型糖尿病体征;主动脉组织学出现早期粥样硬化变化,表现为内皮受损不完整,表面有炎细胞粘附,内膜下平滑肌细胞排列紊乱,局部增生,弹力纤维中断、融合,胶原纤维增多等;主动脉中层平滑肌KCa1.1α亚单位和β亚单位表达降低,KCa3.1表达明显增加。结论平滑肌KCa表达转换参与糖尿病动脉粥样硬化的发生。
- 王燕赵丽梅苏兴利于玮邓秀玲
- 关键词：糖尿病血管平滑肌钙激活钾通道动脉粥样硬化
- KCa3.1在AGEs诱导的大鼠心肌成纤维细胞增殖中的作用
- 目的:观察中电导钙激活钾通道(K3.1)在糖基化终产物(AGEs)所致心肌成纤维细胞(CFs)增殖中的作用及机制。方法:分离培养成年大鼠CFs,取第1代细胞用于实验;MTT法检测CFs的增殖;RT-PCR技术检测K3.1...
- 赵丽梅张巍王丽萍邓秀玲
- 文献传递
- 氧化应激损伤中电导和小电导钙激活钾通道介导的糖尿病大鼠肠系膜动脉舒张被引量：5
- 2013年
- 目的探讨氧化应激在糖尿病阻力血管中电导钙激活钾通道(intermediate-conductance Ca2+-activated potassium channels,IKCa)和小电导钙激活钾通道(small-conductance Ca2+-activated potassium channels,SKCa)介导的内皮舒张功能障碍中的作用。方法采用高糖高脂饲料喂养联合链脲佐菌素注射建立糖尿病大鼠模型。采用离体血管张力实验观察大鼠肠系膜三级动脉内皮介导的舒张功能变化,Western blotting观察IKCa和SKCa的表达变化。结果 IKCa和SKCa介导的糖尿病大鼠肠系膜三级动脉舒张功能减弱,H2O2显著降低培养的人脐静脉内皮细胞IKCa和SKCa的表达,抗氧化剂α-硫辛酸(alpha lipoic acid,ALA)在体给药和体外孵育细胞可部分纠正IKCa和SKCa功能的损伤及表达的下调。结论糖尿病状态下氧化应激通过下调内皮细胞IKCa和SKCa表达而损伤IKCa和SKCa介导的血管舒张功能。
- 赵丽梅王燕马晓真王亚文邓秀玲
- 关键词：糖尿病钙激活钾通道氧化应激
- K_(Ca)3.1在AGEs诱导的大鼠心肌成纤维细胞增殖中的作用
- 2010年
- 赵丽梅张巍王丽萍邓秀玲
- 关键词：成纤维细胞增殖通道蛋白TRAM免疫细胞化学法
