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赵天书: 作品数：18 被引量：47H指数：4; 供职机构：哈尔滨医科大学附属第四医院更多>>; 发文基金：北京市自然科学基金深圳市科技计划项目黑龙江省科技计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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一侧翼点入路治疗颅内多发动脉瘤的显微外科解剖学研究被引量：12: 2008年; 目的探讨翼点入路手术治疗颅内多发动脉瘤的可行性,为临床一期开颅夹闭多发动脉瘤奠定解剖学基础。方法14例经颈内动脉灌注的成人尸头模拟翼点入路,研究前循环常见位置动脉瘤:眼动脉(OA)、后交通动脉(PCoA)、颈内动脉(ICA)分叉部和大脑中动脉(MCA)分歧部动脉瘤通过对侧翼点入路显露的可能性,及相关解剖结构的测量,结合临床手术治疗多发动脉瘤患者资料,探讨一期夹闭多发动脉瘤的可行性。结果通过对侧翼点入路,模拟各部位动脉瘤显露成功率分别为:眼动脉64%;后交通动脉42%;颈内动脉分叉部100%;大脑中动脉分歧部57%。眼动脉和部分后交通动脉暴露需要切开大脑镰和松解对侧视神经。大脑中动脉分歧部能否暴露取决于M1段长度,M1<14mm时可成功暴露。结论翼点入路可以完成对侧特定指向、特定位置的动脉瘤的夹闭,视神经的长度、动脉瘤的指向等解剖学参数对于评估多发动脉瘤一期夹闭的可行性具有重要意义。; 孙庆喜刘晓谦董白晶赵天书张伟光王大鹏李利; 关键词：翼点入路多发动脉瘤显微外科解剖

siRNA干扰整合素αvβ3表达抑制脑胶质瘤细胞U251增殖的实验研究被引量：1: 2010年; 目的探索特异性siRNA靶向干扰恶性胶质瘤U251细胞中INTαvβ3表达后对细胞生长的作用。方法将INTαvβ3特异性siRNA经脂质体（LipofectamineTM2000）转染U251细胞。RT—PCR、免疫细胞化学和Westernblot法检测INTαvβ3蛋白表达。MTT检测干扰后细胞增殖变化。结果INTαvβ3特异siRNA对U251细胞增殖有明显抑制作用。siRNA组、脂质体组与对照组各时间点的结果差异有统计学意义。免疫细胞化学对照组和脂质体组均见INTαvβ3呈绿色表达，siRNA组表达降低。Westernblot法和RT—PCR结果证实转染特异siRNA后的细胞在蛋白及mRNA水平均能抑制INTαvβ3的表达。结论特异性siRNA可干扰INTαvβ3在脑胶质瘤U251细胞中的表达并抑制细胞增殖。; 赵天书王策王雪峰董白晶孙庆喜张尧李利刘晓谦; 关键词：SIRNA 整合素ΑVΒ3 神经胶质瘤 U251细胞

脑胶质瘤中Hint1基因甲基化状态的研究: 目的探讨脑胶质瘤中HINT1基因启动子区的甲基化状态。方法采用双酶切联合定量PCR法和MSP法检测70例脑胶质瘤和30例正常脑组织中HINT1基因启动子区域甲基化状况。结果经双酶切后实时荧光定量PCR和MSP法检测,正常...; 张蓬海赵天书王策董白晶李利乔万臣汤加斌刘晓谦; 关键词：神经胶质瘤甲基化 GLIOMA METHYLATION GENE; 文献传递

显微血管减压术治疗偏头痛被引量：2: 2013年; 目的评价显微血管减压术治疗偏头痛的疗效,探讨对顽固性偏头痛患者实施微血管减压术的可行性。方法对实施显微血管减压术64例偏头痛患者的临床资料进行回顾性分析。结果对顽固性偏头痛患者实行显微血管减压术治愈率为85%,总有效率为97%以上。结论显微血管减压术以其微小的损伤,良好的疗效成为顽固性偏头痛患者首选治疗方法。; 李忠华慕璐岩赵天书乔万臣刘晓谦; 关键词：显微血管减压术偏头痛

鞍区颗粒细胞瘤1例的病历分析及相关文献复习被引量：2: 2014年; 目的:探讨伴有临床症状的鞍区颗粒细胞瘤(granular cell tumour,GCT)的病理组织学起源及其治疗方法。方法:回顾性分析我院收治的1例具有临床症状的GCT患者的治疗状况和病理结果,并结合近20年来关于GCT病理和治疗的相关文献报道,探讨GCT肿瘤病理组织起源和治疗要点。结果:该患者影像学报告怀疑鞍区炎性肉芽肿,给予抗生素治疗后复查MRI显示鞍区占位较前次无改变,增强MRI可见占位明显强化,诊断良性肿瘤,并采取翼点入路手术切除。术后病理证实为神经垂体颗粒细胞瘤。术后患者头痛缓解,尿量、尿比重、垂体内分泌激素等相关指标相继恢复至正常值。结论:GCT很可能起源于神经组织,伴有临床症状的GCT的治疗首选开颅手术,肿瘤残存的患者,术后不必放射治疗,定期复查即可。; 段兴邦杨阿敏康现鑫周朋赵天书刘晓谦; 关键词：病理

脑胶质瘤神经干细胞治疗研究进展被引量：3: 2014年; 脑胶质瘤是神经外科最常见的恶性肿瘤,发病率约占全身肿瘤的5%,占儿童肿瘤的70%,且呈逐年上升的趋势。脑胶质瘤恶性程度高,生长迅速,5年生存率很低,其中高级别胶质瘤具有极强的侵袭能力,目前尚缺乏很有效的根治方法。手术切除肿瘤的难度很大,术后极易复发,预后比较差,对人类健康乃至生命的危害极大。随着分子生物学的发展以及相关生物技术的应用,从基因水平揭示脑胶质瘤的发生发展机制,并寻求有效的基因治疗方法成为人类研究肿瘤治疗新的研究方向。Reynolds和Richards等先后从成年小鼠的纹状体中分离出能够不断增殖且具有多向分化潜能的细胞群,并提出了神经干细胞(neural stem cell,NSC)的概念。NSC具有高度增殖和自我更新的能力,且有迁移功能以及与正常脑组织良好融合的特性,这为基因治疗胶质瘤提供了良好的基础。; 林祖岩董白晶赵天书康现鑫李庆腊刘晓谦; 关键词：神经干细胞胶质瘤

SOX9基因在脑胶质瘤中的表达及甲基化水平研究被引量：1: 2016年; 目的探讨SOX9基因在人脑中的表达水平、甲基化状态,以及与胶质瘤病理分级间的关系。方法选取手术切除的人胶质瘤标本113例,正常脑组织34例。采用实时定量PCR方法检测SOX9基因的表达,甲基化特异性PCR方法检测甲基化水平,采用Kplan-Meier绘制病人生存曲线。结果 SOX9 m RNA在正常脑组织中的相对表达水平为0.203±0.097,在胶质瘤中为0.496±0.213,两组差异具有统计学意义(P<0.01)。生存曲线显示:胶质瘤病人中,SOX9基因高表达者其生存时间明显低于低表达者(P<0.01)。SOX9基因启动子区非甲基化比率在胶质瘤中分别为:Ⅰ级11.1%,Ⅱ级33.3%,Ⅲ级53.8%,Ⅳ级71.9%,高级别组(Ⅲ、Ⅳ级)与低级别组(Ⅰ、Ⅱ级)相比,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论胶质瘤组织中SOX9基因表达上调,其启动子区域甲基化水平降低;SOX9基因的表达水平与病人生存期有密切关联。; 魏川江赵天书付常宇董白晶王策段兴邦刘晓谦; 关键词：神经胶质瘤 SOX9基因甲基化表观遗传学

脑胶质瘤中Hint1基因甲基化状态与表达的研究被引量：2: 2013年; 目的探讨脑胶质瘤中Hint1基因启动子区的甲基化与表达情况。方法采用MSP和Western-blit法检测Hint1基因在脑胶质瘤和正常脑组织中甲基化状况及对应表达情况。实时荧光定量PCR的方法检测Hint1 mRNA的表达情况。结果经检测正常脑组织和胶质瘤Hint1基因启动子区域呈非甲基化状态,在83例胶质瘤患者脑组织中Hint1 mRNA的平均表达量为0.5190±0.0280,高于在30例正常脑组织中的平均表达量0.2236±0.0300。Hint1 mRNA的表达量与患者年龄、性别等临床特征无明显相关性而与患者的临床分期密切相关(P<0.01)。结论脑胶质瘤中Hint1基因启动子区域呈非甲基化状态,其表达程度与患者的临床分期密切相关。; 魏川江唐世洁唐世平刘娴王策赵天书; 关键词：神经胶质瘤甲基化

脑胶质瘤中HINT1基因甲基化状态的研究被引量：1: 2012年; 目的探讨脑胶质瘤中HINT1基因启动子区的甲基化状态。方法采用双酶切联合定量PCR法和MSP法检测70例脑胶质瘤和30例正常脑组织中HINT1基因启动子区域甲基化状况。结果经双酶切后实时荧光定量PCR和MSP法检测,正常脑组织和胶质瘤HINT1基因启动子区域呈非甲基化状态,与性别、年龄和病理分级无明显的相关性。结论脑胶质瘤中HINT1基因启动子区域呈非甲基化状态。; 张蓬海赵天书王策李利董白晶常英男王健汤加斌刘晓谦; 关键词：神经胶质瘤甲基化

miR-221在脑胶质瘤中的表达及调控关系被引量：7: 2017年; 目的探讨miR-221在脑胶质瘤组织中的表达变化及其对胶质瘤细胞系细胞增殖的影响。方法收集2014年1月至2015年8月手术切除的胶质瘤标本123例及颅脑损伤行内减压的正常脑组织36例,荧光定量PCR法检测miR-221表达水平。按照miR-221的表达水平将123例胶质瘤病人分为高表达组(miR-221/U6的相对表达量≥0.6,72例)和低表达组(miR-221/U6的相对表达量<0.6,51例),采用Kplan-Meier法分析miR-221表达水平与胶质瘤生存时间的关系。MTT法检测miR-221对胶质瘤细胞系U251、U87细胞增殖的影响,双荧光试验和蛋白印迹法、PCR方法筛选和验证miR-221的靶基因。结果胶质瘤组织miR-221表达水平明显高于正常脑组织(P<0.01);高级别胶质瘤miR-221表达水平明显低于低级别胶质瘤(P<0.01)。miR-221低表达胶质瘤病人生存时间较高表达病人明显延长(P<0.05)。敲除miR-221基因显著抑制U251、U87细胞增殖(P<0.01);而且,U251、U87细胞敲除miR-221基因后,正性调节区锌指蛋白2(PRDM2)mRNA和蛋白表达水平明显增高(P<0.01)。结论miR-221在胶质瘤中异常高表达,可作为胶质瘤预后判断的生物标志物;PRDM2可能是miR-221的靶基因。; 魏川江刘娴王策董白晶常英男张尧赵天书; 关键词：胶质瘤 MIR-221

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