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二氧化铈纳米颗粒对大鼠心肌的保护作用被引量：1: 2014年; 目的:探讨二氧化铈(CeO2)纳米颗粒对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法:SD大鼠24只,随机分为模型组、假手术组、CeO2纳米颗粒组,每组8只,除假手术组外均制作大鼠心肌缺血再灌注模型。分别测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性和丙二醛(MDA)含量,同时观察心肌组织病理学改变。结果:与假手术组相比,模型组SOD、CAT、LDH、CK-MB活性下降,MDA含量升高(P均<0.05);与模型组相比,CeO2纳米颗粒组SOD、CAT、LDH、CK-MB活性升高,MDA含量降低(P均<0.05)。结论:CeO2纳米颗粒能减轻大鼠心肌的缺血再灌注损伤,具有良好的心肌保护作用。; 吕瑞涛法宪恩朱方涛黄真锋高勇赵建明; 关键词：缺血再灌注心肌保护

二氧化铈纳米颗粒对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：4: 2014年; 目的观察二氧化铈（CeO2）纳米颗粒对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将SD大鼠50只随机分为假手术组、模型组、1～10nm粒径组、10～25nm粒径组、50nm粒径组，每组10只，制作缺血再灌注模型。采用黄嘌呤氧化酶法和比色法分别测定超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性，硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）含量，同时观察心肌组织病理学和细胞凋亡。结果与假手术组比较，模型组SOD、GSH—Px活性明显下降，MDA含量明显升高（P〈0．05）；与模型组比较，3种不同粒径组SOD、GSH—Px活性明显升高，MDA含量明显降低（P〈0．05）。3种不同粒径组心肌细胞凋亡指数[1—10nm组：（21．00±3．90）％；10～25nm组：（16．38±3．59）％；50nm组：（24．20±5．88）％]与模型组[（32．92±7．46）％]比较明显降低（P〈0．05）。结论二氧化铈纳米颗粒能减轻大鼠缺血再灌注心肌的氧化应激，具有较好的心肌保护作用。; 吕瑞涛法宪恩朱方涛黄真锋余海彬高勇赵建明; 关键词：心肌缺血再灌注损伤心肌保护

二氧化铈纳米颗粒预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响被引量：11: 2014年; 目的观察二氧化铈（CeO2）纳米颗粒预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡相关基因B淋巴细胞／白血病-2（bcl-2）、bcl-2相关X蛋白（bax）、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）．3mRNA表达的影响。方法将40只健康SD雄性大鼠随机分为5组，即假手术组（Sham，n=8）、心肌缺血再灌注损伤模型组（I／R，n=8）、I／R＋CeO2不同纳米粒径组（1—10、10～25、50nm，n=24）。建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。采用苏木素-伊红（HE）染色法观察心肌细胞病理学改变；原位末端转移酶标记（TUNEL）法检测心肌细胞凋亡情况；逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）法测定凋亡相关基因bcl-2、bax、Caspase-3mRNA表达水平。结果与Sham组比较，I／R组和I／R＋CeO2不同纳米粒径组均出现明确的心肌缺血和心肌梗死区域；I／R＋CeO2（10—25nm）组心肌细胞损伤程度最轻，细胞凋亡率显著低于I／R组（P〈0．01）；I／R＋CeO2不同纳米粒径组心肌细胞中bcl-2mRNA表达水平较I／R组显著升高（P〈0．01），bax和Caspase-3mRNA表达水平较I／R组明显降低（P〈0．01）。结论CeO2纳米颗粒能够一定程度抑制缺血再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡作用，其中10—25nmCeO2纳米颗粒对心肌组织的保护作用最显著。抗凋亡机制可能与其上调抗凋亡基因bcl-2和下调促凋亡基因bax、Caspase-3的表达有关。; 朱方涛法宪恩吕瑞涛黄真锋余海彬高勇赵建明; 关键词：二氧化铈心肌缺血再灌注损伤脱噬作用

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赵建明

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