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激活γ-氨基丁酸B型受体对糖尿病神经痛大鼠脊髓背角磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白和N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基表达的影响被引量：4: 2013年; 目的利用1-氨基丁酸B型受体（GABA。）受体激动剂（巴氯芬）和拮抗剂（CGP55845），探讨激活GABA。受体对糖尿病神经痛大鼠脊髓背角磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（p-CREB）和N-甲基-D-天冬氨酸：受体2B亚基（NMDA4B、NR2B）表达的影响。方法6，2只SD雄性大鼠随机分为两组：正常对照组（C组）和糖尿病神经痛模型组（D组），腹腔分别注射生理盐水或链脲佐菌素（STZ，60mg／kg）。50只大鼠腹腔注射STZ，4周后36只大鼠成功制备成糖尿病神经痛（DNP）模型并鞘内置管，根据鞘内给药（共20u1）随机分为3组（m=12）：DNP对照组（D1组）：生理盐水10ul＋生理盐水10ul；巴氯芬组（D2组）：生理盐水10u1＋巴氯芬0．5ug；CGP5845＋巴氯芬组（D3组）：CGP5584510ug＋巴氯芬0．5ug；12只同周龄正常大鼠腹腔注射生理盐水并鞘内置管作为C组，鞘内注射生理盐水10ul＋生理盐水10ul。4组大鼠两次鞘内注射间隔15min，连续4d，每天鞘内注射前、后30min测定大鼠50％机械缩足阈值（PwT），各时点分别为：T1、T2、13、T4，最后1次测完后取大鼠脊髓背角，采用分子生物学方法测定p-CREB、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（CREB）和NR2B受体表达变化。结果与C组比较，D1、D3两组大鼠T1-T4各时点PwT明显降低（P〈0．05），p-CREB和NR2B蛋白表达及NR2BmRNA表达明显增多（P〈0．05）；与D1组比较，D2组大鼠各时点PwT显著升高（P〈0．05）；与D1组p-CREB（0．76±0．13）、NR2B（1．28±0．14）蛋白表达、NR2BmRNA表达（0．83±0．10）比较，D2组p-CREB（0．45±0．08）和NR2B（0．88±0．13）蛋白表达及NR2BmRNA表达（O．53±0．08）显著降低（P〈0．05）。4组间比较，CREB蛋白表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论激活GABA。受体可使糖尿病神经痛大鼠脊髓背角p-CREB、NR2B蛋白表达下调，抑制糖尿病神经痛。; 刘朋郭闻亚赵晓南吕艳霞魏淑明王秀丽; 关键词：糖尿病环磷酸腺苷反应元件结合蛋白

地佐辛对大鼠糖尿病神经痛和脊髓背角N R2B 表达的影响被引量：3: 2014年; 目的：评价地佐辛对大鼠糖尿病神经痛和脊髓背角含2B亚基NMDA受体（NR2B ）表达的影响。方法雄性SD大鼠，4周龄，体重150～170 g ，腹腔注射链脲霉素（STZ ）制备糖尿病神经痛模型大鼠48只，采用随机数字表法分为2组（ n＝24）：糖尿病神经痛组（DNP组）和地佐辛组（D组），另取血糖正常的大鼠24只作为正常对照组（C组）。D组于注射STZ后第2周开始在前腿外侧肌肉注射地佐辛2.52mg/kg ，1次/d ，连续1周。于肌肉注射地佐辛前（T0）、注射第1天（T1）、第3天（T2）、第5天（T3）、第7天（T4）、注射完毕后7 d （T5）时测定后腿机械缩足反应阈（PWT ），并于T4，5时测定结束后分别处死12只大鼠，取脊髓组织，采用免疫组化法和Western blot法测定脊髓背角NR2B蛋白表达，采用RT-PCR法测定脊髓背角NR2B mRNA的表达水平。结果与C组比较，DNP组大鼠T0-5时、D组T0，5时PWT降低，DNP组T4，5时和D组T5时NR2B蛋白及mRNA表达上调（ P＜0.05）；与DNP组比较，D组T1-4时PWT升高，T4时NR2B蛋白及mRNA表达下调（ P＜0.05），T5时上述指标差异无统计学意义（ P＞0.05）；与T4时比较，D组T0，5时PWT降低（ P＜0.05），T5时NR2B蛋白及mRNA表达上调（ P＜0.05）。结论地佐辛可有效缓解大鼠糖尿病神经痛，其机制与抑制脊髓背角NR2B表达有关。; 刘朋曹倩倩杨淑红董蕊白慧萍任伟赵晓南王秀丽; 关键词：神经痛糖尿病脊髓

脊髓内源性硫化氢在大鼠糖尿病神经痛维持中的作用: 2014年; 目的观察脊髓内源性硫化氢（H2S）在大鼠糖尿病神经痛维持中的作用。方法雄性SD大鼠（体质量150-170g）48只，其中24只大鼠腹腔注射链脲霉素（60mg/kg）制备成糖尿病神经痛（DNP）模型，其余24只大鼠腹腔注射等体积生理盐水作为对照。48只大鼠均于腹腔注射2周后行鞘内置管，然后将DNP模型大鼠随机分为两组（n=12）：D组和DM组，将正常对照大鼠分成两组（n=12）：c组和cM组；腹腔注射后3周，c组、D两组鞘内给予生理盐水10μl；CM、DM组鞘内给予10μmoL/L高铁血红蛋白10μl，每日1次，连续4d，分别于鞘内注射第l天（T1）、第2天（他）、第3天（T3）、第4天（T4）4个时间点，在给药前后30min测定各组大鼠50％机械缩足阈值（PwT），并于．r4测量结束后处死大鼠，取腰骶膨大处脊髓，测定脊髓背角N-甲基-D．天冬氨酸受体2B亚基（NR2B）mRNA和蛋白表达。结果与c组和cM组比较，D组和DM组大鼠PwT降低，NR2BmRNA和蛋f1表达上调（尸〈0．05）；与D组PwT比较，DM组大鼠在T2～T4时间点的给药前、T1～T4时间点的给约后PwT升高；与D组mRNA（O．89±O．09）和蛋白表达（1．28±O．17）比较，DM组大鼠脊髓背角NR2BmRNA（0．69±0．11）和蛋白表达（0．98±0．14）下调（P〈0．05）；与给药前比较（3．8±0．9、6．1±1．4），DM组大鼠在T1～T2时间点给药后PWT（7．5±1．8、8．7±1．6）升高（P〈0．05）。结论脊髓内源性H2S参与了大鼠糖尿病神经痛的维持，其机制与上调脊髓背角NR2B表达有关。; 刘朋杨淑红赵晓南白慧萍郭跃先王秀丽; 关键词：硫化氢脊髓背角糖尿病

硫化氢在痛觉调制中的研究进展: 2013年; 背景作为一种神经调质，硫化氢（hydrogensulfide，H2S）参与体内的多种病理生理反应，如调节突触活动、促进长时程增强效应及参与疼痛反应，其中H2s对疼痛的调节已日渐成为研究关注的热点。目的对H2s在痛觉调制中的研究进展进行概述。内容就H2S的生物特性、参与疼痛的潜在机制、与不同疼痛间的关系等方面进行阐述。趋势H2S作为体内的一种新型痛觉信使，它在疼痛的发生发展过程中发挥着重要作用。充分了解H2S的生理作用，阐明其参与痛觉的具体机制，为临床疼痛治疗提供新型的治疗战略。; 赵晓南王秀丽; 关键词：硫化氢疼痛离子通道

硫化氢诱发疼痛大鼠脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基的表达变化被引量：2: 2013年; 目的观察足底注射NariS诱发疼痛大鼠脊髓背角N-甲基一D一天冬氨酸（NMDA）受体2B亚基（NR2B）的表达变化，探讨其疼痛形成的机制。方法雄性sD大鼠30只，体质量180—200g，随机分为3组：对照组（C组）、H2s组（s组）和氯胺酮组（K组），S组和K组每天经足底给予NariS1nmol（0．1m1），C组给予等体积生理盐水，持续5d（1次／天），然后K组每天肌肉注射盐酸氯胺酮注射液10mg／kg（0．2m1），s组和c组则给予同体积生理盐水，连续7d（1次／天）。分别于足底给药前1d（Tc）、第1次足底给药后20rain（T1）、第5次足底给药后20min（2）、第7天肌肉注射给药后20min（T3）测定机械缩足阈值（PwT），并于最后1次PwT测定完成后取脊髓组织，分别采用逆转录一聚合酶链反应（1iT—PCR）法和Westernblot法测定脊髓背角NR2BmRNA及蛋白表达水平。结果s组Tl、T2、T3PwT分别为（2．72±1．17）、（1．48±0．57）、（2．40±0．89）g，与C组比较明显降低（P〈0．05），s组NR2BmRNA及NR2B蛋白表达分别为0．75±0．07、1．36±0．08，与c组比较明显增多（P〈0．05）；K组在乃时PWT为（8．89±1．09）g，与s组比较显著升高（P〈0．05），NR2B受体mRNA及NR2B受体蛋白表达分别为0．55±0．05、1．024-0．06，与s组比较显著减少（P〈0．05）。结论脊髓背角NR2B的表达上调可能是H：s诱发的持续性疼痛的机制之一，而氯胺酮则可抑制其表达而发挥一定镇痛作用。; 赵晓南段卫东吴川刘朋刘飞飞王秀丽; 关键词：硫化氢氯胺酮脊髓背角疼痛

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赵晓南

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