赵晓玲
- 作品数：6 被引量：25H指数：3
- 供职机构：第四军医大学唐都医院更多>>
- 发文基金：陕西省社会发展科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 单肺通气时氧化应激反应的研究进展被引量：4
- 2010年
- 单肺通气广泛应用于心胸外科手术中。但单/双肺通气模式的转变能诱发明显的氧化应激反应,可进一步损伤肺和心脏等重要器官。卤族类麻醉药能够减少肺缺血再灌注时氧自由基的产生,静脉麻醉药丙泊酚的抗氧化特性也已得到证实,因此均具有一定的抗氧化损伤作用。本文综合分析了单肺通气时氧化应激反应及麻醉药物对其影响的研究进展,以期减少术后并发症的发生。
- 赵晓玲曾小莉谢冲姚立农
- 关键词：单肺通气氧化应激麻醉药物
- 不同压力持续气道正压对单肺通气氧化应激反应的影响被引量：7
- 2010年
- 目的比较不同压力持续气道正压(CPAP)对单肺通气氧化应激反应的影响。方法择期行食管癌根治术患者48例,随机均分为双肺通气组(A组)、单肺通气组(B组)、单肺通气非通气肺给予2cmH2OCPAP组(C组)及5cmH2OCPAP组(D组)。分别于开胸前(T0)、单肺通气后(A组于开胸后)30min(T1)、90min(T2)、150min(T3)、手术结束(T4)时测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、NO浓度。结果 T1～T4时B、C组及T2～T4时D组的SOD活性明显低于A组,T1～T4时B、C、D组MDA及NO浓度高于A组(P<0.05)。T1～T4时C、D组MDA及NO浓度均显著低于B组(P<0.05),T3时C、D组SOD活性显著高于B组(P<0.05);T3时D组MDA及NO浓度高于C组(P<0.05)。结论 CPAP能减轻单肺通气氧化应激反应,且2cmH2OCPAP优于5cmH2OCPAP。
- 赵晓玲曾小莉谢冲杨永慧高昌俊蒯建科于代华柴伟姚立农
- 关键词：持续气道正压单肺通气氧化应激
- 丙泊酚或异氟醚麻醉对单肺通气时氧化应激反应的影响被引量：13
- 2010年
- 目的 观察丙泊酚或异氟醚麻醉对单肺通气（OLV）时氧化应激反应的影响.方法 48例择期行食管癌根治术患者,随机分为丙泊酚单肺通气组（Pro-OLV组）、异氟醚单肺通气组（Iso-OLV组）、丙泊酚双肺通气组（Pro-TLV组）和异氟醚双肺通气组（Iso-TLV组）,每组12例.于开胸前（T0）、OLV后（TLV组于开胸后）30 min（T1）、90 min（T2）、150 min（T3）、手术结束时（T4）测定血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及NO浓度.结果 与T0时比较,OLV组T1～T4时的SOD活性降低,MDA浓度及NO浓度升高（P〈0.01）,而TLV组无明显变化.与TLV组比较,OLV组T1～T4时的SOD活性降低,MDA及NO浓度升高（P〈0.01）.结论 丙泊酚或异氟醚麻醉均不能减轻OLV时氧化应激反应.
- 赵晓玲曾小莉谢冲杨永慧高昌俊蒯建科于代华柴伟姚立农
- 关键词：丙泊酚异氟醚单肺通气氧化应激
- 阿片δ_1受体激动剂对出血性休克大鼠心肌损伤的影响
- 2009年
- 为观察出血性休克后复苏开始前给予阿片δ1受体激动剂2-Methyl-4aa-(3-hydroxyphenyl)-1,2,3,4,4a,5,12,12aα-oc-tahydroquinolino[2,3,3-g]isoquinoline dihydrobromide(TAN—67)对大鼠心肌缺血缺氧性损伤的影响。将24只成年雄性SD大鼠,随机分为三组,每组8只,实验分假手术组、休克对照组、TAN-67组。休克对照组和TAN-67组大鼠放血使MAP降至40mmHg,休克持续60min,注射生理盐水或TAN-67后,回输自体血进行复苏,观察复苏2h内MAP和心功能(LVP、±dp/dtmax)的变化。实验结束时取心肌组织行病理学电镜检查。并分析各组线粒体损伤。休克对照组复苏后各时点血流动力学指标呈逐渐下降趋势。TAN-67组复苏后同一时点各项指标均显著高于对照组(P<0.05)。病理学电镜检查和线粒体损伤结果,TAN-67组心肌损伤较对照组减轻。结果表明TAN-67有利于急性出血性休克大鼠血流动力学复苏,对心肌损伤有保护作用。
- 曾小莉赵晓玲杨永慧蒯建科赵晖于代华柴伟姚立农
- 关键词：出血性休克心肌损伤
- 阿片δ_2受体激动剂对出血性休克大鼠心肌的保护作用被引量：3
- 2009年
- 目的研究阿片δ2受体激动剂DeltorpinⅡ[(D-Ala2)-DeltorpinⅡ]对急性出血性休克大鼠心肌的保护作用。方法24只成年雄性SD大鼠随机分为四组,每组6只:DeltorpinⅡ组(A组)、NTB(阿片δ2受体拮抗剂)组(B组)、NTB+DeltorpinⅡ组(C组)、二甲基亚砜(DMSO,D组)组。大鼠休克60min后回输自体血复苏,观察复苏2h内HR、MAP、LVP和左室压力最大上升、下降速率(±dp/dtmax)的变化;实验结束取心肌组织行电镜检查,进行线粒体损伤评分,提取心脏线粒体,分光法检测线粒体通透性转换孔(mPTP)活性。结果DeltorpinⅡ组复苏后血压和心功能指标较其他组明显升高(P<0.05),病理学电镜检查心肌和线粒体损伤较其他组减轻,吸光度改变较其他组明显降低(P<0.05),NTB可抵消其保护效应。结论阿片δ2受体激动剂对急性出血性休克大鼠心肌有保护作用,抑制mPTP开放可能是其机制之一。
- 曾小莉赵晓玲杨永慧蒯建科赵晖于代华柴伟姚立农
- 关键词：出血性休克线粒体通透性转换孔
- δ1受体在出血性休克大鼠心肌损伤中的作用
- 2009年
- 目的评价δ1受体在出血性休克大鼠心肌损伤中的作用。方法成年雄性SD大鼠24只，体重250．300g，随机分为4组（n=6）：出血性休克组（HS组）、δ1受体特异性激动剂（TAN－67）组（T组）、拭受体特异性阻断剂（BNTX）组（B组）和拭受体特异性阻断剂＋激动剂组（BT组）。经股动脉放血，10min内使平均动脉压降至40mmHg，维持此水平，休克期60min，复苏期120min。HS组于复苏前即刻经左颈静脉输注生理盐水0．5ml；T组于复苏前即刻静脉注射TAN－67 10mg／kg；B组于复苏前即刻静脉注射BNTX3mg／kg；BT组于复苏前即刻静脉注射BNTX3mg／kg，10min后静脉注射TAN-67 10mg／kg.记录心率、平均动脉压、左室压、左室收缩压最大上升速率和左室收缩压最大下降速率。给药后120min时，处死大鼠观察心肌超微结构，并测定心肌线粒体通透性转换孔（mPTP）的开放数量。结果与HS组比较，T组平均动脉压和心功能指标升高，心肌mPTP开放减少，B组mPTP开放增多（P〈0．05），B组和BT组平均动脉压和心功能指标差异无统计学意义（P〉0．05）。T组心肌超微结构损伤较其余3组减轻。结论大鼠出血性休克致心肌损伤时，机体可在一定程度上激活δ1受体，抑制心肌mPWP开放，该作用可能为机体内源性保护机制之一。
- 曾小莉赵晓玲杨永慧蒯建科赵晖于代华柴伟姚立农
- 关键词：心肌再灌注损伤
