赵泓翔
- 作品数：7 被引量：30H指数：3
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- 发文基金：河北省自然科学基金河北省中医药管理局资助课题河北省高校重点学科建设项目更多>>
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- 黄芩茎叶黄酮减轻复合Aβ所致大鼠记忆障碍及抑制神经细胞凋亡的调节机制被引量：7
- 2016年
- 目的：探讨黄芩茎叶黄酮（SSF）对β-淀粉样蛋白25-35（Aβ25-35）结合三氯化铝（Al Cl3）及重组人类转化生长因子-β1（RHTGF-β1）（复合Aβ）所致大鼠记忆障碍及抑制神经细胞凋亡的调节机制。方法：SD雄性大鼠手术d 1脑室注射RHTGF-β1,手术d 2开始上午脑室注射Aβ25-35,连续注射14 d,下午脑室注射Al Cl3,连续注射5 d,建立记忆障碍模型,术后d 45用Morris水迷宫进行记忆障碍模型筛选,术后d 49模型成功大鼠随机分为模型组和3个剂量SSF药物组。药物组大鼠分别灌胃35,70和140 mg·kg-1SSF,qd,在给药d 31~37进行Morris水迷宫学习、记忆能力测定。Western blot法测定神经细胞线粒体膜B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）及胞液中COX4的蛋白表达;RT-PCR法测定神经细胞胞液中CytC和Caspase-9的mRNA的表达。结果：Morris水迷宫模型筛选结果显示,本实验大鼠模型成功率为98.3%。学习记忆能力测试显示,脑室注射复合Aβ明显引起大鼠记忆获得、记忆保持和记忆再现障碍;使神经细胞线粒体膜上Bcl-2蛋白表达水平明显降低、Bax蛋白表达水平及胞液中Cyto C和Caspase-9 mRNA表达水平都明显增加。而灌胃35,70和140 mg·kg-1SSF不同程度地逆转复合Aβ所致大鼠上述学习记忆障碍及线粒体膜Bcl-2和Bax及胞液中Cyto C和Caspase-9表达的异常改变。线粒体膜和胞液中COX4在各组中变化不明显。结论：SSF能够改善复合Aβ所致大鼠记忆障碍,其作用机制可能是通过抑制神经细胞凋亡和调节线粒体凋亡通路中凋亡因子完成的。
- 程建军赵泓翔郭可缪红马帅高杨王小青商亚珍
- 关键词：Β淀粉样蛋白25-35三氯化铝记忆细胞凋亡
- 半枝莲黄酮对复合Aβ_(25-35)引起线粒体膜Bcl-2、Bax、Bcl-xL及Bak异常的干预作用被引量：14
- 2014年
- 目的:探讨半枝莲黄酮(SBF)对大鼠脑室注射β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)结合三氯化铝(Al Cl3)及重组人转化生长因子β1(rh TGF-β1)(复合Aβ25-35)引起的皮层细胞线粒体膜凋亡相关蛋白异常的干预作用。方法:雄性SD大鼠手术当天脑室注射10 ng rh TGF-β1,手术第2天开始脑室分别于上午注射Aβ25-35(4μg/d,连续注射14 d)、下午注射1%Al Cl3(3μL/d,连续注射5 d)建立神经损伤模型。术后第49天模型成功大鼠随机分为模型对照组和3个剂量SBF组。药物组大鼠分别连续灌胃SBF(35、70和140 mg/kg)36 d,每日1次。大鼠末次给药60 min后断头处死,蛋白印迹法测定各组大鼠皮层细胞线粒体膜Bcl-2、Bax、Bcl-x L和Bak的蛋白表达水平。结果:大鼠脑室注射复合Aβ25-35可使大鼠皮层细胞线粒体膜Bcl-2和Bcl-x L蛋白表达水平明显降低(P<0.05),使Bax和Bak蛋白表达水平明显增加(P<0.01)。然而,35、70和140 mg/kg SBF灌胃36 d,可以不同程度地逆转复合Aβ25-35所致上述改变。结论:脑室注射Aβ25-35联合Al Cl3和rh TGF-β1可引起线粒体膜凋亡因子Bcl-2、Bax、Bcl-x L和Bak异常改变,SBF能够逆转上述凋亡因子异常改变。
- 赵泓翔郭可崔亚迪吴晓光商亚珍
- 关键词：Β-淀粉样蛋白25-35三氯化铝
- 复合Aβ25-35引起神经细胞线粒体凋亡通路中细胞色素-C及其下游凋亡因子异常及半枝莲黄酮的干预作用
- 郭可吴晓光赵泓翔商亚珍
- 半枝莲黄酮对复合Aβ25-35所致线粒体膜Bcl-2、Bax、Bcl-xL及Bak的异常的改善作用
- 赵泓翔张树峰郭可吴晓光商亚珍
- 浅议承德地区道地药材的发展现状与对策
- 2015年
- 河北省承德市旧称＂热河＂,是我国中药材的主产区之一。据统计,承德具有药用价值的中药材有600多种,占河北省药材资源种类总数的71%[1]。其中道地药材有黄芩、金莲花、柴胡、甘草等[2]。承德以其独特的自然条件和悠久的药材种植历史,为承德道地药材的发展奠定了基础。本文就承德地区道地药材的生长条件、现状、存在问题进行了综述。1承德地区道地药材及生长条件道地药材通常是指特定自然条件理。
- 赵泓翔商亚珍
- 关键词：道地药材
- 半枝莲黄酮对Aβ_(25-35)引起的大鼠皮层星形胶质细胞NOS、HSP70及apoE异常表达的影响被引量：14
- 2014年
- 目的：探讨半枝莲黄酮对Aβ25-35引起大鼠皮层星形胶质细胞一氧化氮合酶（NOS）热休克蛋白70（HSP70）及载脂蛋白E（apoE）蛋白表达异常变化的影响。方法：培养第3代的大鼠星形胶质细胞随机分为空白对照组、模型组和3个剂量药物组，药物组细胞分别加入17．5、35和70mg／L半枝莲黄酮作用24h后，模型组和3个剂量药物组均加人Aβ25-35 100μmoL／L作用24h，免疫组化法测定星形胶质细胞中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和神经元型一氧化氮合酶（nNOS）蛋白的表达；Western blotting检测星形胶质细胞中HSP70蛋白的表达；RT—PCR测定细胞中apoE mRNA的表达。结果：与空白组相比，模型组eNOS蛋白含量降低60．83％（P〈0．01），iNOS蛋白含量增加215．03％（P〈0．01），HSP70蛋白含量增加166．67％（P〈0．01），apoE mR—NA含量增加150．00％（P〈0．01）；半枝莲黄酮17．5、35及70mg／L能不同程度地提高eNOS蛋白含量73．66％～137．77％（P〈0．05），降低iNOS蛋白含量19．40％～44．50％（P〈0．01），降低HSP70蛋白含量18．52％-49．38％（P〈0．01），降低apoE mRNA的含量14．17％-41．67％（P〈0．01）。结论：半枝莲黄酮对Aβ25-35引起的大鼠皮层星形胶质细胞的损伤具有抑制作用。半枝莲黄酮可能通过影响星形胶质细胞发挥对阿尔茨海默病的治疗作用。
- 范悦吴晓光赵泓翔商亚珍
- 关键词：星形细胞热休克蛋白70载脂蛋白E类
- 一种血清诱导巨噬细胞转化为泡沫细胞新方法的建立
- 2014年
- 目的:利用血清替代氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein, ox-LDL)诱导巨噬细胞,建立一种新的诱导泡沫细胞体外培养方法。方法:小鼠腹腔注射RPMI-1640培养液提取巨噬细胞,RPMI-1640无血清培养4 h贴壁,分别加含不同浓度胎牛血清(体积分数5%、10%和20%)的RPMI-1640培养液、无血清氧化型低密度脂蛋白(2 ×10?2 g/L)RPMI-1640培养液培养4 h、8 h和12 h,采用油红O染色,观察巨噬细胞吞噬脂滴转化为泡沫细胞情况。采用酶化学法检测细胞总胆固醇酯和游离胆固醇含量。结果:不同浓度胎牛血清(体积分数5%,10%和20%)作用不同时间(4 h,8 h和12 h)均对巨噬细胞有诱导作用,且随着浓度的增加、时间的延长,巨噬细胞内脂滴增多变大,部分融合成大脂滴。但当血清浓度增加到20%时,作用时间多于8 h,巨噬细胞有部分破裂、脂滴丢失、细胞减少的现象。在浓度为10%的血清作用7 h诱导的泡沫细胞,细胞内的胆固醇酯含量明显高于空白对照的。结论:浓度为10%的血清作用7 h可诱导巨噬细胞转化为泡沫细胞。
- 赵泓翔缪红商亚珍
- 关键词：巨噬细胞泡沫细胞血清氧化型低密度脂蛋白体外培养
