辛林
- 作品数：36 被引量：79H指数：4
- 供职机构：南昌大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划江西省科技厅科技支撑计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 甲硫氨酸饥饿通过抑制程序性死亡配体1诱导胃癌细胞凋亡
- 2020年
- 目的研究甲硫氨酸饥饿诱导胃癌细胞凋亡的分子机制。方法利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析胃癌组织中程序性死亡配体1(PD-L1)的表达及其与临床病理特征的关系。用普通培养液和甲硫氨酸饥饿培养液分别培养胃癌AGS细胞及抑制PD-L1表达的siRNA(siPD-L1)胃癌细胞,根据处理方法分为对照组、甲硫氨酸饥饿处理组、siPD-L1处理组、甲硫氨酸饥饿联合siPD-L1处理组,采用CCK-8检测胃癌细胞活力,吖啶橙/溴化乙锭双染检测胃癌细胞凋亡数目,流式细胞术检测胃癌细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测胃癌细胞PD-L1、Bcl-2、B淋巴细胞瘤2相关X蛋白(Bax)、Caspase 3蛋白表达。starBase数据库分析PD-L1与Bcl-2抗凋亡蛋白家族(BCL2A1、MCL1、BCL2、BCL2L1)之间的联系。结果PD-L1在胃癌组织中高表达(P<0.01),且PD-L1的表达与胃癌G分级有关(P<0.01)。甲硫氨酸饥饿和siPD-L1处理均能够降低胃癌细胞存活率(P<0.01),促进凋亡(P<0.01),抑制PD-L1和Bcl-2表达(P<0.05),上调促凋亡蛋白Bax、Caspase 3表达(P<0.01);甲硫氨酸饥饿联合siPD-L1处理上述作用更强(P<0.05)。PD-L1与Bcl-2抗凋亡蛋白家族表达水平之间呈正相关(P<0.01),说明PD-L1是一个关键抗凋亡基因。结论甲硫氨酸饥饿通过抑制PD-L1的表达下调抗凋亡蛋白Bcl-2并上调促凋亡蛋白Bax和Caspase 3表达,从而诱导胃癌细胞凋亡。
- 周立强李世豪吴忧周祺袁宜武辛林
- 关键词：胃肿瘤细胞凋亡
- 限制甲硫氨酸抑制胃癌细胞生长机制的蛋白质组学研究
- 目的:甲硫氨酸依赖是大多数肿瘤细胞所独有的生物学特性。在用同型半胱氨酸替代甲硫氨酸的培养环境中 （M-H+）,肿瘤细胞出现明显的细胞周期阻滞与凋亡等生长受抑制的现象,而正常细胞却可以正常生长。因此,本研究应用蛋白质组学的...
- 辛林曹伟新费旭峰刘炳亚朱正纲
- 文献传递
- 胃癌患者术后早期经口进食的安全性与可行性Meta分析被引量：18
- 2013年
- 目的系统评价胃癌患者术后早期经口进食的安全性与可行性。方法检索Embase、PubMed、Journals@Ovid、Springerlink、Google Scholar、万方和中国知网2012年10月之前比较胃癌患者术后早期经口进食和术后禁食的研究，进行文献质量评价，对符合标准的文献提取相关效应指标进行Meta分析。结果5项随机对照研究和4项非随机对照研究共计778例病例纳入研究，其中早期经口进食组381例，术后禁食组397例。两组患者术后并发症发生率（RR=0．88，95％CI：0．68～1．16）和耐受程度（RR=1．01，95％CI：0．96～1．06）的差异均无统计学意义；但早期经口进食组肠道功能恢复时间（MD=-0．86，95％C1：-1．20～-0．51）和住院时间（MD=-2．40，95％CI：-3．33～-1．47）较禁食组明显缩短。结论胃癌患者术后早期经口进食安全、可行，而且可以促进患者术后肠道功能的恢复并并缩短住院时间。
- 邱强曹家庆王琦辛林黄俊
- 关键词：早期经口进食安全性可行性META分析
- HNF4A在胃癌中的表达及多数据库分析和实验研究
- 2023年
- 目的探讨肝细胞核因子4A(HNF4A)在胃癌中的表达、预后及生物学作用,并研究其对胃癌细胞增殖的影响。方法肿瘤免疫分析2.0(TIMER2.0)和基因表达谱交互式分析(GEPIA2)数据库分析HNF4A在胃癌和正常组织中的表达差异,KM plotter分析HNF4A表达水平与胃癌患者生存率的相关性,TISIDB数据库和R语言4.1.2分析HNF4A是否参与胃癌免疫调节的过程,cBioPortal数据库分析HNF4A在胃癌中的突变情况,GSEA 4.2对HNF4A进行功能富集分析,LinkedOmics数据库预测HNF4A可能调控的基因。实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)和免疫组织化学(IHC)染色检测HNF4A在胃癌和癌旁组织中的相对表达量,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EdU)、平板克隆和流式细胞周期检测胃癌细胞的增殖和细胞周期。结果HNF4A在胃癌组织中表达升高(P<0.05),HNF4A高表达胃癌患者总生存率更差(P<0.001)。HNF4A在胃癌中主要以错义突变为主。免疫细胞浸润发现HNF4A和B淋巴细胞、CD8^(+)T细胞、中性粒细胞、巨噬细胞和树突状细胞都相关(P<0.001),HNF4A还和肿瘤突变负荷(r=0.28,P<0.0001)、微卫星不稳定性(r=0.13,P<0.01)相关。敲低HNF4A后,胃癌细胞的增殖能力明显减弱,诱导其细胞周期阻滞在G0/G1期。结论HNF4A在胃癌组织中表达明显升高,并且与预后不良相关,还可能参与免疫调节过程,敲低HNF4A可以抑制胃癌细胞增殖。
- 卢豪范纪昌周立强吴忧辛林
- 关键词：胃癌细胞增殖生物信息学
- 混合糖电解质在胃肠肿瘤手术患者术后补液中的应用观察被引量：2
- 2015年
- 目的评价混合糖电解质对胃肠肿瘤患者血糖、胰岛功能以及电解质水平的影响。方法采用随机对照的研究方法将满足方案入选标准并获得知情同意的胃肠肿瘤手术患者共60例分为研究组和对照组（n=30）。术后1-2 d开始试验组输注混合糖电解质注射液1000 mL,对照组输注10%葡萄糖注射液1000 mL加15%氯化钾10 mL和10%氯化钠20 mL,连续2 d。观察2组血糖和乳酸、电解质水平的变化。结果术后48 h内,试验组术后血糖水平升高水平显著低于对照组（P〈0.05）;术后早期电解质血钠及血磷水平较对照组稳定（P〈0.05）;术后血乳酸较对照组波动小（P〈0.05）。结论胃肠道肿瘤术后患者,术后禁食并应用混合糖电解质溶液作为糖源供能,机体血糖波动较小,血钠及血磷较稳定。此外,术后输注混合糖可改善胃肠肿瘤术后细胞功能,降低术后风险。
- 金彦召曹家庆毛盛勋周智勇辛林程华沈威
- 关键词：胃肠肿瘤血糖电解质乳酸
- 造瘘管旁漏收集装置
- 本实用新型公开了一种造瘘管旁漏收集装置，由造口底盘、造口袋、导管和转换接头组成，造口底盘由连为一体的底座和底板组成，造口底盘的底座固定在造口袋的背面上部，在造口底盘的底板的内壁设有用于保护造瘘管周围皮肤的水胶体，从患者造...
- 余发珍丁琳万里云辛林黄如瑜马海萍
- 文献传递
- 胃癌病人预后标志物的研究进展
- 2006年
- 肿瘤的侵袭与转移是胃癌病人死亡的主要原因,参与这个过程的很多基因及其产物可能成为判断病人预后的指标。表观遗传改变及基因多态性不仅影响肿瘤的易感性也与肿瘤的恶性表型有关,也可以作为判断预后的候选指标。近年来,微阵列与基因表达系列分析技术的发展正成为寻找新的胃癌预后指标的有利工具。联合检测这些标志物不仅可以预测胃癌病人的预后,而且能够提供个体化治疗与预防有用的信息。
- 辛林曹伟新
- 关键词：胃癌预后标志物
- 生肌散油纱条促进肛肠病术后创面愈合的临床观察被引量：3
- 2011年
- 目的:观察生肌散油纱条治疗肛肠疾病术后创面愈合的临床疗效。方法:将120例痔疮、肛周脓肿和肛瘘术后患者随机分为对照组与治疗组,每组60例。两组患者均给予常规抗感染治疗,对照组患者在换药时创口放置凡士林纱条引流;治疗组换药时创口放置生肌散油纱条。观察两组患者创面分泌物、水肿、疼痛VAS指数、愈合率、痊愈时间。结果:两组患者创口水肿、创面分泌物、创口痊愈时间比较,治疗组优于对照组。结论:生肌散油纱条对痔疮、肛周脓肿和肛瘘术后患者创口愈合有较好的作用,并可明显减轻患者疼痛。
- 曹弈强余炅刘琴远辛林蔡磊徐萍
- 关键词：生肌散肛肠疾病创面愈合
- 限制甲硫氨酸与肿瘤治疗被引量：1
- 2006年
- 多种肿瘤细胞表现出对外源性甲硫氨酸的依赖,人们对于限制甲硫氨酸后肿瘤细胞生长受到抑制这一现象进行了很多的研究。现就近年来有关限制甲硫氨酸在肿瘤治疗中作用的研究进展作一综述。
- 辛林曹伟新
- 关键词：甲硫氨酸肿瘤药物疗法
- 硒代甲硫氨酸联合5-氟尿嘧啶对人胃癌MKN-45细胞的协同抑制作用
- 2015年
- 目的 :研究硒代甲硫氨酸(selenomethionine,Se Met)联合5-氟尿嘧啶(5-l uorouracil,5-FU)对人胃癌MKN-45细胞的抑制作用,并初步探讨其可能的作用机制。方法 :采用不同浓度的Se Met与5-FU单独或联合作用于MKN-45细胞。细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)法检测细胞增殖的抑制率,并采用Chou-Talalay联合指数法分析两药之间的相互作用;FCM法检测细胞的凋亡率;细胞划痕实验检测细胞的迁移能力;Transwell小室侵袭实验检测细胞的侵袭能力;蛋白质印迹法检测细胞中p53、p21、p27及细胞周期蛋白cyclin D1的表达水平。结果 :不同浓度的Se Met与5-FU单药或联合干预后,MKN-45细胞的增殖均明显受到抑制(P值均<0.01),并呈剂量依赖性,两药有协同作用。Se Met与5-FU联合用药组较空白对照组和各单药组细胞的凋亡率增加,迁移及侵袭能力降低(P值均<0.01)。联合用药组的p53、p21和p27蛋白的表达水平均较空白对照组和各单药组明显上调(P值均<0.01),而cyclin D1的表达水平明显下调(P值均<0.01)。结论 :Se Me联合5-FU能协同抑制人胃癌MKN-45细胞的增殖、迁移及侵袭,促进凋亡,其机制可能与调节MKN-45细胞中p53、p21、p27及cyclin D1蛋白的表达水平有关。
- 邓子清韩曲曹家庆胡小云周智勇辛林毛盛勋
- 关键词：胃肿瘤5-氟尿嘧啶抗肿瘤联合化疗方案
