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边建超

作品数:54 被引量:400H指数:13
供职机构:复旦大学公共卫生学院流行病学教研室更多>>
发文基金:国家自然科学基金宁波市医学科技计划项目卫生部科学研究基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 52篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 49篇医药卫生
  • 5篇生物学

主题

  • 24篇基因
  • 21篇多态
  • 20篇肝癌
  • 19篇易感
  • 19篇易感性
  • 17篇遗传易感
  • 17篇遗传易感性
  • 12篇肿瘤
  • 9篇多态性
  • 9篇乳头
  • 9篇乳头状
  • 9篇腺癌
  • 9篇甲状腺
  • 8篇基因多态性
  • 7篇乳头状甲状腺...
  • 7篇甲状腺癌
  • 7篇病例
  • 7篇病例对照
  • 7篇病例对照研究
  • 5篇流行病

机构

  • 35篇复旦大学
  • 14篇上海医科大学
  • 8篇复旦大学附属...
  • 4篇上海市宝山区...
  • 4篇启东市肝癌防...
  • 3篇洛阳市疾病预...
  • 3篇海门市卫生防...
  • 2篇西安医科大学
  • 2篇上海市闵行区...
  • 1篇西安交通大学
  • 1篇上海市计划生...
  • 1篇复旦大学上海...
  • 1篇解放军第15...
  • 1篇湖北医学院

作者

  • 53篇边建超
  • 15篇沈福民
  • 13篇张竹梅
  • 12篇江峰
  • 10篇朱虔兮
  • 10篇刘茶珍
  • 8篇汤洪伟
  • 7篇吴毅
  • 7篇曹燕燕
  • 6篇江峰
  • 5篇王金兵
  • 5篇沈强
  • 4篇吕军
  • 4篇张宝初
  • 4篇续洁
  • 4篇吴燕
  • 4篇倪红霞
  • 4篇张宏伟
  • 4篇李士华
  • 4篇房信刚

传媒

  • 10篇中华医学遗传...
  • 7篇复旦学报(医...
  • 4篇中华医院管理...
  • 4篇中华流行病学...
  • 2篇国外医学(遗...
  • 2篇肿瘤
  • 2篇中国公共卫生
  • 2篇世界肿瘤杂志
  • 1篇中国癌症杂志
  • 1篇中国优生与遗...
  • 1篇实用肿瘤学杂...
  • 1篇人类学学报
  • 1篇国外医学(肿...
  • 1篇中华预防医学...
  • 1篇遗传
  • 1篇实用肿瘤杂志
  • 1篇实用预防医学
  • 1篇中华消化杂志
  • 1篇江西中医学院...
  • 1篇癌症

年份

  • 1篇2010
  • 2篇2008
  • 5篇2007
  • 3篇2006
  • 5篇2005
  • 9篇2004
  • 3篇2003
  • 6篇2002
  • 3篇2001
  • 1篇2000
  • 4篇1999
  • 4篇1998
  • 1篇1997
  • 2篇1996
  • 1篇1994
  • 1篇1991
  • 1篇1990
  • 1篇1989
54 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
X线交错互补修复基因1多态与乳头状甲状腺癌的遗传易感性被引量:9
2004年
目的 探讨X线交错互补修复基因1(XRCC1)多态与乳头状甲状腺癌(PTC)的关系。方法 采用以医院为基础的配对病例对照研究设计,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测105对病例和对照的XRCC1基因多态。结果 病例组和对照组XRCC1第194密码子的Arg/Arg、Arg/Trp和Trp/Trp基因型频率分别为47.6%、49.5%、2.9%和45.7%、48.6%、5.7%,两组差异无显著性(Y^2=1.07,P=0.59)。病例组和对照组第399密码子的Arg/Arg、Arg/Gin和Gln/Gln基因型频率分别为46.7%、41.9%、11.4%和54.2%、42.9%、2.9%,两组差异有显著性(X^2=6.40,P=0.04)。以Arg/Arg基因型为参照,Gln/Gln基因型者发生PTC的风险增加,OR值为4.65(95%CI:1.24~17.45)。多因素条件logistic回归分析表明,第399密码子基因多态和负性生活事件与PTC存在正关联,OR值分别为2.71(95%CI:1.22~6.05)和5.34(95%CI:1.40~20.38);X线照射史与PTC存在负关联,OR值为0.38(95%CI:0.12~0.72);未发现第194密码子基因多态、饮茶、水果和经济水平与PTC存在关联。结论XRCC1第399密码子Gln/Gln基因型可能是PTC的易感基因型,负性生活事件是PTC的可能危险因素,X线照射史是PTC的可能保护因素。
朱虔兮边建超沈强江峰汤洪伟张宏伟吴毅
关键词:乳头状甲状腺癌遗传易感性
乙醇代谢酶基因多态与肿瘤关系研究进展被引量:16
2001年
致癌物代谢酶基因多态是肿瘤遗传易感性的一个重要方面。体内参与乙醇代谢的酶主要有乙醇脱氢酶 (ADH)、乙醛脱氢酶 (AL DH)和细胞色素 P45 0 - 2 E1(CYP2 E1) ,它们均存在基因多态现象。有研究表明 ,乙醇代谢酶基因多态与肝癌、胃癌和食管癌等肿瘤存在关联 。
张竹梅边建超
关键词:乙醇代谢酶肿瘤乙醇脱氢酶
细胞色素P450 3A4基因多态性及与肝癌易感性研究被引量:11
2003年
目的 探讨细胞色素P450 3A4.(CYP3A4)基因的多态性与肝癌的关系。方法应用聚合酶链反应(PCR)、变性梯度凝胶电泳(DGGE)、单链构象多态(SSCP)和DNA测序技术,对84例肝癌患者和144例健康对照的CYP3A4基因的多态性进行了研究。结果通过对CYP3A4基因10个外显子的检测,发现2例肝癌患者的第7外显子第15742位核苷酸发生了A—G转换,使得第183位氨基酸残基由天冬酰胺转变为丝氨酸;发现第10内含子存在一单核苷酸多态,表现第20338位核苷酸发生了G→A转换。病例组G/G、G/A和A/A基因型频率分别为59.52%,36.90%和3.58%;对照组则为59.72%,33.33%和6.95%。两组比较没有统计学差异。结论CYP3A4基因可能高度保守,虽有突变,但属罕见。
刘茶珍边建超江峰沈福民
关键词:原发性肝癌细胞色素P4503A4基因多态性易感性
洛阳市肝癌的病例对照研究被引量:1
2003年
目的:探讨洛阳市肝癌的危险因素。方法:从洛阳市各大医院收集肝癌患者65例作为病例组,从社区和医院收集非肝病、非肿瘤患者177例作为对照组。用SAS软件进行单因素和多因素的Logistic回归分析。结果:单因素非条件Logistic回归分析表明,肝病史、乙肝病史、急性肝炎史、肝硬化史、精神创伤史、亲属肿瘤史、饮茶、总酒精摄入量和女性月经不调史是肝癌的危险因素,OR值分别为39.85、51.90、7.37、44.61、3.04、3.03、1.50、1.39和4.20;而经常食用蔬菜和饮用自来水是肝癌的保护因素,其OR值分别为0.40和0.41;将BMI值按照≤18.5、18.5-25和>25分成低、中、高三级,以中级为参照,高BMI呈现明显的保护作用,OR值为0.21,而低BMI则使患肝癌的危险性增加,OR值为4.76。多因素非条件Logistic回归分析表明,乙肝病史和精神创伤史仍然是肝癌的危险因素,OR值分别为42.74和3.13;经常食用蔬菜是肝癌的保护因素,OR值为0.48;高BMI仍呈现明显的保护作用,OR值为0.30,而低BMI则使患肝癌的危险性增加,OR值为3.33。结论:预防和控制HBV感染,养成良好的卫生习惯,保持健康向上的精神状态,可能是控制洛阳市肝癌发病率的有效措施。
张竹梅边建超王其军曹燕燕王启敏樊巍巍朱鑫郭惠媛汤伯明
关键词:肝癌肿瘤卫生防疫公共卫生
hMLH1和hMSH3基因多态性和单倍型与乳头状甲状腺癌的关联研究被引量:1
2008年
目的探讨中国汉族人群中棚纪刖和hMSH3基因多态性及其组成的单倍型与乳头状甲状腺癌(papillary thyroid carcinoma,m)遗传易感性的关系。方法采用以医院为基础的1:1配对病例对照研究设计;应用聚合酶链反应、限制性片段长度多态性和等位基因特异性寡核苷酸探针杂交技术检测204对乳头状甲状腺癌患者和健康对照的棚纪册和hMSH3基因的多态性。结果(1)以棚纪刖基因1151TT为参照,1151TA基因型可以使PTC发病风险边缘性升高,OR值为2.15(95%CI:0.99~4.85);1151TA+AA基因型可使Frc发病风险显著性升高,OR值为2.15(95%CI:1.02~4.69);(2)hMLHI基因单倍型-93G、1151A、655A在病例组的频率明显高于对照组,差异有统计学意义(Y0=6.49,P=0.011)。以-93G、1151T、655A单倍型为参照,-93G、1151A、655A单倍型可以使PTC发病风险升高,OR值为2.67(95%CI:1.16~6.53)。(3)hMSH3基因单倍型3124G、2835A在病例组的频率明显高于对照组,差异有统计学意义(x^2=4、11,P=0.043)。以3124A、2835G单倍型为参照,3124G2835A单倍型能使PTC发病风险边缘性升高,OR值为3.08(95%CI:0.92~13.25)。结论棚纪刖基因1151T/A多态与PTC的易感性有关,hMLH1基因-93G、1151A、655A单倍型和hMSH3基因3124G、2835A单倍型与PTC相关。
施文平边建超江峰倪红霞朱虔兮汤洪伟沈强吴毅
关键词:乳头状甲状腺癌HMLH1基因遗传多态性单倍型
遗传因素在乳头状甲状腺癌发生中的作用被引量:10
2004年
目的 探讨遗传因素在乳头状甲状腺癌 (PTC)发生中的作用。方法 采用以医院为基础的病例对照家系研究设计 ,采用Greenwood -Yule法和Haldane -Smith法 ,对 172例PTC先证者及 18例患PTC的亲属进行出生顺序分析。比较先证者一、二级亲属和一般人群的患病率 ,并进行零截尾负二项分布拟合检验 ,分析PTC是否具有家族聚集性。结果 Greenwood -Yule法的分析结果显示 ,PTC出生顺序的实际分布与期望分布相近 ,各出生顺序的实际数与期望数的比值在 1范围波动 ,表明PTC与出生顺序无关。Haldane -Smith法计算得C = 6A实际值 - 6A理论值 / V6A =0 5 67,P >0 0 5 ,实际值与期望值的差异无统计学意义 ,亦表明PTC与出生顺序无关。PTC患者的一、二级亲属和人群患病率分别为 1 0 8%、0 42 %和 0 0 9% ,其中 ,一、二级亲属患病率的差异有统计学意义 (χ2 =4 0 7,P =0 0 44 ) ,二级亲属与人群患病率的差异亦有统计学意义 (FisherP =0 0 46) ,PTC患病率存在一级亲属 >二级亲属 >一般人群的规律。零截尾负二项分布拟合检验结果表明 ,PTC在家系中的分布符合零截尾负二项分布 (χ2 =0 13 ,P >0 0 5 ) ,PTC的发生存在家族聚集性。结论 遗传因素可能是PTC的主要危险因素 ,PTC可能是一种多因子遗传病。
朱虔兮边建超沈强汤洪伟张宏伟吴毅
关键词:患病率乳头状甲状腺癌PTC亲属家族聚集性
三型肝炎病毒感染与肝癌关系的病例对照研究被引量:15
1999年
为探讨乙型、丙型和庚型肝炎病毒感染与肝癌的关系,应用酶联免疫法(EIA)对江苏海门市117例肝癌患者和145例健康对照的血清中HBV、HCV和HGV感染标志物进行了检测。结果显示,病例组HBsAg、抗-HCV和抗-HGV阳性率分别为71.8%、4.3%和21.4%,对照组分别为22.8%、2.1%和5.5%,HBV与HCV或HGV合并感染的OR值(16.67和24.69)大于它们单独阳性的OR值之和。表明海门市乙型肝炎病毒感染与肝癌关系密切,庚型肝炎病毒感染可能与肝癌发生有关;
刘茶珍江峰边建超边建超俞洁沈福民陈公超
关键词:肝癌肝炎病毒感染HAVHBVHCV病例对照研究
甲状腺乳头状癌组织中线粒体DNA含量的变化被引量:4
2008年
目的探讨线粒体DNA(mtDNA)含量变化在甲状腺乳头状癌发生中的作用及其意义。方法应用Taq Man实时荧光定量聚合酶链反应检测29例甲状腺乳头状癌,14例甲状腺腺瘤,11例结节性甲状腺肿及其配对正常甲状腺组织的mtDNA含量变化,并结合甲状腺乳头状癌主要临床病理参数进行分析。结果(1)29例甲状腺乳头状癌中mtDNA相对含量为224.13±217.24;配对癌旁正常甲状腺组织mtDNA相对含量为88.69±44.06,两者差异显著(P<0.01)。与癌旁正常甲状腺组织相比,甲状腺乳头状癌中mtDNA含量增加、无明显变化和减少的比例为21∶2∶6。(2)25例甲状腺良性病变中mtDNA相对含量为129.48±105.27;配对瘤旁正常甲状腺组织mtDNA相对含量为89.44±29.75,两者无显著差异,但低于甲状腺乳头状癌组(P<0.05)。(3)甲状腺良性病变中,甲状腺腺瘤和结节性甲状腺肿的mtDNA含量差别无统计学意义。(4)甲状腺乳头状癌的mtDNA含量变化与患者年龄、肿瘤大小、淋巴结转移等临床病理参数无关(P>0.05)。结论mtDNA含量增加与甲状腺乳头状癌发生有关,但与其临床病理参数未见相关性,是肿瘤发生的早期事件。
孙团起边建超朱晓丽李端树王卓颖吴毅
关键词:甲状腺肿瘤聚合酶链反应
GSTM_1基因内三核苷酸重复序列长度多态与肝癌遗传易感性的研究被引量:3
1996年
为探讨谷胱甘肽-S-转移酶M1基因5'端非编码区CGG三核苷酸重复序列长度多态与肝癌遗传易感性的关系,采用PCR-PAUGE-DNA银染方法,对65例肝癌患者和106例健康对照的研究表明,病例组和对照组CGG拷贝数小于6者,分别占49.23%和7.55%,两组差异显著(P<0.0001)。OR值为11.88,EF值为0.4509.提示CGG拷贝数小于6者,患肝癌的危险性增加10.88倍,由CGG拷贝数小于6所致的肝癌病例占人群中全部肝癌病例的45.09%。
边建超江峰王金兵吴燕张宝初沈福民
关键词:GSTM1三核苷酸遗传易感性
肝癌组织GSTM1基因的缺失突变被引量:8
1999年
目的探讨在肝癌发生的过程中谷胱甘肽S-转移酶M1基因(glutathioneS-transferase,GSTM1)基因是否发生缺失突变。方法应用PCR技术检测46对肝癌组织和癌周肝组织的GSTM1基因型。结果肝癌组织GSTM1空白基因型的频率为78.26%,癌周肝组织则为65.22%(P<0.05)。6例肝癌组织的GSTM1空白基因型由癌周肝组织的非空白基因型转变而成,占13.04%。根据Hardy-Weinberg定律,推出GSTM1基因的缺失突变率为38.89%。结论在肝癌发生的过程中,GSTM1基因发生了缺失突变。
边建超沈福民王金兵陈公超张宝初吴燕
关键词:肝癌组织GSTM1基因缺失基因突变
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