邓志刚
- 作品数：5 被引量：8H指数：1
- 供职机构：广州医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：广东省卫生厅资助课题广东省医学科学技术研究基金更多>>
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- 人重组粒细胞集落刺激因子对急性心肌梗死患者心功能恢复的疗效观察
- 2005年
- 目的探讨人重组粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)瑞血新治疗急性心肌梗死(AMI)对患者心功能恢复的作用。方法除药物或介入治疗外,治疗组AMI病人在心梗发生48h后连续5d每天皮下注射瑞血新约5μg/kg。AMI后5d内和3个月后,分别行PET检测左心室射血分数(LVEF)、心梗面积和存活心肌,评价心功能的变化,比较实验组和对照组心功能的变化来评价rhG-CSF对AMI患者心功能恢复的疗效。结果AMI后3个月,两组LVEF较前无明显提高;梗死面积均较前明显缩小;rhG-CSF组存活心肌明显为少,对照组亦减少但差异无显著性。结论暂未能认为rhG-CSF能改善AMI患者心功能。
- 庄俊合邓志刚陆东风林伟邬恒夫
- 关键词：粒细胞集落刺激因子急性心肌梗死骨髓干细胞正电子发射体层显像
- 急性心肌梗死大鼠心脏一氧化氮合酶表达的改变被引量：7
- 2005年
- 目的通过建立大鼠心肌梗死模型,观察急性心肌梗死对大鼠心脏内皮型一氧化氮合酶mRNA和诱导型一氧化氮合酶蛋白表达的影响。方法48只健康成年SD大鼠(体重200～250g)随机分为假手术组和缺血组,取1、2、8和24h四个不同时间点观察。采用开胸结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型,逆转录聚合酶链反应检测大鼠心肌梗死后1、2及24h三个时段缺血心肌内皮型一氧化氮合酶mRNA的表达;免疫组织化学染色检测冠状动脉结扎后8h缺血心肌诱导型一氧化氮合酶蛋白的表达。结果冠状动脉结扎后2h,缺血组大鼠缺血心肌组织内皮型一氧化氮合酶mRNA表达下降(P<0.05),并持续至结扎后24h;结扎后24h组内皮型一氧化氮mRNA的表达与结扎后2h组相比无显著性差异(P>0.05)。冠状动脉结扎后8h,梗死区存活心肌组织细胞诱导型一氧化氮合酶蛋白大量表达,而假手术组未见诱导型一氧化氮合酶蛋白表达。结论正常大鼠心肌组织有内皮型一氧化氮合酶基因表达,无诱导型一氧化氮合酶蛋白表达。在心肌梗死早期缺血心肌内皮型一氧化氮合酶mRNA表达减少。心肌急性缺血刺激早期诱导大鼠缺血心肌组织诱导型一氧化氮合酶蛋白大量表达。
- 石姝梅陆东风蒋小峰姚小军覃军邓志刚
- 关键词：逆转录聚合酶链反应急性心肌梗死内皮型一氧化氮合酶诱导型一氧化氮合酶
- 人重组粒细胞集落刺激因子临床治疗急性心肌梗死被引量：1
- 2005年
- 目的探讨治疗急性心肌梗死时人重组粒细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte colony-stimulating factor,rhG-CSF)对心脏的作用。方法把35例急性心肌梗死病人分为rhG-CSF组和对照组。除药物或介入治疗外,心肌梗死48小时后,rhG-CSF组病人皮下注射rhG-CSF,5μg/(kg·d),连续5日;对照组不给予rhG-CSF。急性心肌梗死后5日内和3个月后,分别行锝[99mTc]甲氧异丁异腈(Technetium[99m Tc]methoxy isobutyl isonitrile,99mTc-MIBI)血流灌注显像和氟[18F]脱氧葡萄糖([18F]-fludeoxyglucose,18F-FDG)正电子发射断层扫描心肌代谢显像检测左心室射血分数、心肌梗死面积和冬眠、顿抑心肌面积,评价心功能,对比两组病人的治疗效果。结果心肌梗死后3个月,两组左心室射血分数均无明显提高,且两组间无显著差异(P>0.05);两组心肌梗死面积较前显著缩小(P<0.05);治疗组心肌灌注明显改善(P<0.05),对照组稍改善(P>0.05);治疗组冬眠、顿抑心肌显著缩小(P<0.05),对照组稍缩小(P>0.05)。结论本研究发现心肌梗死后48小时后使用rhG-CSF,随访3个月可见心肌梗死面积缩小,心肌灌注改善和冬眠、顿抑心肌缩小,左心室射血分数较治疗前无明显差异。
- 陆东风邓志刚林伟邬恒夫
- 关键词：急性心肌梗死粒细胞集落刺激因子骨髓干细胞心肌代谢显像
- 粒细胞集落刺激因子在急性心肌梗死治疗中的作用
- 2005年
- 急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)发病率、致残率和死亡率高,严重危害健康.由于成人体内心肌细胞缺乏再生能力,心肌梗死的坏死区将由结缔组织替代,梗死周围心肌重新排列重构心肌,并最终发展为心力衰竭.心力衰竭是AMI患者死亡的主要原因,目前治疗药物和介入疗法无法逆转已坏死的心肌细胞.而心脏移植因供体缺乏、手术费用昂贵及移植物排斥反应而应用受到限制.近年发现,心肌细胞能分裂、再生,参与了心脏自稳态的维护和病变组织的修复[1],但利用自体心肌干细胞修复梗死心肌尚未见文献报道.
- 邓志刚陆东风
- 关键词：心肌梗死骨髓干细胞粒细胞集落刺激因子
- 粒细胞集落刺激因子在急性心肌梗死治疗中的作用
- 2005年
- 急性心肌梗死(AMI)因其发病率、致残率、死亡率高,从而严重危害人类健康.心力衰竭是AMI患者死亡的主要原因,目前治疗AMI的方法均无法逆转已经坏死的心肌细胞.虽然心脏移植可以取代衰竭的心脏,但由于心脏供体的严重缺乏,昂贵的手术费用及移植排斥反应等,极大地限制了其应用.近年来,大量对动物与人类心脏的研究发现,心肌细胞不但能够进行自身分裂、再生,而且新生的细胞也参与了心脏自稳态的维护和病变组织的修复[1].这个结论推翻了"心肌细胞是终末分化细胞","心脏不存在心肌干细胞"的经典理论.但利用自体心肌干细胞修复梗死心肌,治疗AMI的研究还不够深入,未见相关文献报道.而干细胞的高度可塑性及其"横向分化"理论的发现[2],使利用心脏外干细胞移植治疗AML的方案在国内外成为研究的热点.学者们在动物实验甚至临床上尝试了用胚胎干细胞、骨骼肌干细胞、平滑肌干细胞和骨髓干细胞移植治疗AMI,取得了显著成果[3～6].由于骨髓干细胞具有来源广,取材方便,易于分离和扩增,且自体移植不存在免疫排斥反应,不受伦理学争论的干扰等优点,而被认为是细胞移植治疗AMI的首选.骨髓干细胞移植心肌经历了一个从体外诱导分化培养再体内移植到直接细胞因子动员移植,实验对象从动物到患者的过程[3-10].本文谨就粒细胞集落刺激因子(GCSF)动员骨髓干细胞治疗AMI的研究作一综述.
- 邓志刚陆东风
- 关键词：心肌梗死骨髓干细胞
