郑志娟
- 作品数：2 被引量：5H指数：1
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- 发文基金：山东省中医管理局资助课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 急性白血病相关融合基因MLL-EEN研究进展被引量：1
- 2007年
- 对白血病中大量重现的细胞遗传学异常分子水平研究揭示,遗传学异常在白血病发生中起重要作用。11q23易位是白血病中常见的细胞遗传学异常,含11q23基因重排的急性髓性白血病(acute myeloid leukemia,AML)预后不良。混合系白血病基因(mixed linage leu-kemia gene,MLL)基因定位于11q23,是果蝇三胸基因的人类同系物。目前与MLL发生融合的伙伴基因已超过40个,分布于约60个位点。EEN最初发现于1例t(11;19)(q23;p13)易位的AML患者,是在19p13位点发现的第3个MLL伙伴基因。MLL外显子6的N末端连接到EEN的16个氨基酸后的C末端,形成的融合蛋白包括MLL的AT钩和甲基转移酶同源区,以及EEN的α螺旋区和SH3结构域。MLL-EEN在白血病中的分子机制可能通过磷酸肌醇途径、调控HOX基因、抑制EBP相关的Ras活动、与其他基因的交互作用以及联合致病机制而起作用。目前对MLL-EEN的研究正逐渐深入,有效治疗白血病依赖于对白血病相关基因异常机制全面深入地研究。
- 王峻清郑志娟张圣明
- 关键词：基因MLL基因基因融合易位
- 露蜂房蛋白体外诱导K562细胞凋亡的作用及其机制被引量：4
- 2007年
- 目的探讨露蜂房蛋白(NVP)体外诱导人红白血病细胞系K562细胞凋亡的作用及其机制。方法将露蜂房蛋白NVP1、NVP2、NVP3及NVP4分别作用于K562细胞,采用细胞培养、Hoechst 33258荧光染色技术观察K562细胞形态变化;采用免疫组织化学方法检测K562细胞天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(cas-pase-3)表达。结果NVP1~NVP4作用后K562细胞生长缓慢,数量减少,胞质内颗粒增多,并出现大量空泡,细胞碎片逐渐增多;Hoechst33258荧光染色显著增强,染色质呈致密浓染的块状或粗颗粒状荧光。K562细胞cas-pase-3蛋白表达明显增加,与空白对照组相比有显著性差异(P<0.05)。结论NVP能抑制K562细胞增殖并诱导其凋亡;其作用机制可能是使caspase-3蛋白表达升高和活化。
- 王峻清张圣明郑志娟
- 关键词：露蜂房蛋白K562细胞凋亡
