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郝明秀: 作品数：14 被引量：20H指数：3; 供职机构：上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>; 发文基金：山东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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老年共病患者的居家养护: 2023年; 俗话说“家有一老,如有一宝”,家里有老人的话,要照顾、呵护好他们。随着年龄增加,老年人逐渐出现多个组织器官衰老,生理机能减退,身体调节能力下降,从而容易同时出现多种健康问题或者慢性疾病。2008年世界卫生组织将共病定义为2种或2种以上慢性病共存于同一个老年人的现象。这些慢性病之间可以互相影响,也可以互不关联,既包括高血压、糖尿病、冠心病、慢性阻塞性肺病、骨关节炎等常见躯体疾病,也包括焦虑、抑郁、失眠等精神心理疾病,还包括尿失禁、便秘、痴呆、肌少症等老年综合征。; 郝明秀胡耀敏; 关键词：精神心理疾病躯体疾病器官衰老慢性阻塞性肺病尿失禁

过氧化酶体增殖物激活受体α抑制血管紧张素Ⅱ促心肌纤维化作用的试验研究被引量：1: 2007年; 目的:探讨体外条件下过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)促心肌纤维化的抑制作用。方法:培养新生Wistar大鼠原代心脏成纤维细胞(CFs),以AngⅡ10-7mol/L刺激,体外模拟心肌纤维化,再用不同浓度的PPARα激动剂苯扎贝特作用于细胞。用MTT比色法检测CFs的增殖情况,采用RT-PCR法检测Ⅰ型胶原(collagen I)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1mRNA的表达。结果:①AngⅡ刺激后12 h,CFs的collagenⅠ、TIMP-1 mRNA表达明显增加,MMP-2 mRNA表达减少;苯扎贝特呈剂量依赖性抑制AngⅡ的作用,PPARα特异性抑制剂MK886可以完全抑制苯扎贝特的作用;②AngⅡ明显促进CFs增殖,苯扎贝特不能抑制AngⅡ的促增殖作用。结论:PPARα途径活化后抑制AngⅡ的促心肌纤维化作用。; 侯晓阳卜培莉张运冯进波刘春喜李传保郝明秀; 关键词：转录因子心肌纤维化

PPARγ激动剂罗格列酮干预自发性高血压大鼠心肌重构的研究: 背景心肌重构/(remodeling/)是高血压的主要靶器官受损类型之一，是独立于血压的心血管疾病主要危险因素之一。作为高血压病引起的主要心脏病理改变，它能够影响心肌细胞对氧和营养物质的摄取；它...; 郝明秀; 关键词：PPARΓ激动剂自发性高血压大鼠心肌重构背向散射积分 TIMP-1 罗格列酮; 文献传递

慢性病共病、相位角与老年人肌少症相关的肌肉质量减少的关系研究: 2024年; 目的·探讨慢性非传染性疾病(慢性病)共病、相位角与老年人肌少症相关的肌肉质量减少的相关性,以及慢性病共病、相位角对老年人肌肉质量减少的预测价值。方法·对2018年8月1日—2019年7月31日入住上海交通大学医学院附属仁济医院老年科,年龄≥60岁的患者进行回顾性筛查。收集患者基本情况(性别、年龄、用药数、共病数、有无骨质疏松症、有无吸烟史等),以及实验室检查指标(血红蛋白、白蛋白、血肌酐、血尿酸、铁蛋白、维生素D、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白等)结果。计算年龄调整后查尔森合并症指数(age-adjusted Charlson comorbidity index,aCCI)。采用InBody S10生物电阻抗身体成分检测仪进行人体成分测试,记录身体质量指数(body mass index,BMI)、骨骼肌质量指数(skeletal muscle mass index,SMI)、相位角(phase angle,PhA)。部分患者接受握力测量。肌肉质量减少采用2019年亚洲肌肉减少症工作组(Asian Working Group for Sarcopenia,AWGS)推荐的SMI值(男性≤7.0 kg/m^(2)、女性≤5.7 kg/m^(2))进行诊断。根据测定的SMI值将患者分为肌肉质量正常组与肌肉质量减少组。采用单因素和多因素Logistic分析老年患者发生肌少症相关的肌肉质量减少的危险因素。并进一步运用受试者操作特征曲线(receiver operator characteristic curve,ROC曲线)及曲线下面积评估相关因素预测肌肉质量减少的价值。结果·共入组慢性病共病患者359例,其中男性226例,女性133例;肌肉质量正常组241例,肌肉质量减少组118例,老年人肌少症相关的肌肉质量减少发生率为32.9%。单因素Logistic回归分析提示年龄(OR=1.036,95%CI 1.013~1.060)、共病数(OR=1.117,95%CI1.025~1.217)、aCCI(OR=1.123,95%CI 1.031~1.222)、高密度脂蛋白(OR=3.688,95%CI 2.065~6.622)与老年人肌肉质量减少的风险呈正相关,BMI(OR=0.514,95%CI 0.443~0.597)、PhA(OR=0.195,95%CI 0.126~0.303)�; 王俊琳郝明秀唐吟菡吴芸芸金玉华胡耀敏; 关键词：肌肉质量相位角老年人

超声评价非诺贝特对自发性高血压大鼠心肌重构的干预作用被引量：1: 2007年; 目的应用超声技术评价非诺贝特对自发性高血压大鼠心肌重构的影响。方法自发性高血压大鼠（spontaneous hypertensive rats，SHR）22只随机分为SHR用药组（12只）和SHR未用药组（10只），同周龄Wistar—kyoto（WKY）大鼠10只作为正常对照。非诺贝特治疗8周，分别于实验前后进行超声心动图检查，8周末处死动物进行组织学检查。结果实验后，与WKY组相比，SHR未用药组室壁厚度、左室相对质量显著增加（P＜0．01），二尖瓣口血流流速曲线E／A值明显减小（P＜0．01），E峰减速时间明显延长（P＜0．05）；SHR用药组与SHR未用药组相比以上指标均有明显改善（P＜0．05）。SHR未用药组室间隔、左室后壁的平均声学强度（AID、心包校正的声学强度明显增高（P＜0．01），峰一峰强度明显降低（P＜0．01）；SHR用药组与SHR未用药组相比以上声学密度指标均有明显改善（P＜0．05）。超声所计算的左室相对质量与实体标本测值具有较高的相关性（r=0．729，P＜0．001）。结论非诺贝特具有干预SHR心肌重构的作用，声学密度技术结合常规超声心动图能较全面、准确评价此作用。; 李传保卜培莉张运李晓星孟晓郝明秀赵学强侯晓阳; 关键词：高血压普鲁脂芬

冠心病患者务必做好居家康复: 2023年; 冠心病就是由冠状动脉的器质性阻塞或狭窄导致的一种心脏病,也是人类健康的头号杀手之一。这种疾病,会使心肌坏死、心肌缺氧缺血。简单来说,就是心脏供血不足,导致心功能受到影响,出现紊乱症状。此病进展相对缓慢,大部分患者需要居家休养。因此,做好居家康复护理是减少心绞痛、抑制病情发作次数、保证生活质量的关键措施。; 郝明秀胡耀敏; 关键词：冠心病患者心肌坏死冠状动脉心绞痛

CB2通过p38MAPK通路调控RAW264.7细胞ROS和NO的产生被引量：4: 2016年; 目的研究大麻素受体2对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox LDL)诱导后的RAW264.7巨噬细胞产生的一氧化氮(nitric oxide,NO)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)、p38及磷酸化p38(phosphorylated p38,p-p38)的影响及其相关机制。方法使用MTT法检测大麻素受体激动剂WIN55,212-2和拮抗剂AM630对RAW264.7巨噬细胞的药物毒性;使用流式细胞仪技术检测ROS水平;采用Griess试剂盒法检测NO水平;Western blot检测p38丝裂原激活蛋白激酶类(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路中p38及p-p38的表达量。结果当WIN55,212-2及AM630浓度>5μmol/L时,对RAW264.7巨噬细胞生存能力具有明显抑制作用;WIN55,212-2可有效降低ox LDL诱导的RAW264.7巨噬细胞NO、ROS的表达(t=2.36,P<0.01;t=1.97,P<0.01),AM630部分阻断了上述效应(t=2.01,P<0.05;t=1.69,P<0.05);WIN55,212-2可抑制ox LDL诱导的RAW264.7巨噬细胞p38的磷酸化水平(t=1.84,P<0.01),加入AM630共孵育后使得p38磷酸化水平部分上升(t=1.72,P<0.05)。结论大麻素受体2可通过p38 MAPK信号通路参与调控ox LDL诱导的RAW264.7巨噬细胞ROS和NO的产生。; 郝明秀焦昆立; 关键词：大麻素受体2 活性氧 P38

住院患者慢性病共病现状调查及流行病学分析: 2024年; 目的·分析慢性病共病的现状及分布特征,为进一步加强共病患者对疾病自我管理,实施全程、全方位的共病管理提供参考依据。方法·选取2020年12月—2023年2月上海交通大学医学院附属仁济医院老年科2045例住院患者,收集患者一般生命体征、实验室检查指标及患病情况等资料,分析慢性病及共病的流行病学患病分布特征。结果·调查人群慢性病发生率为99.6%,共病患者占94.2%。患病率排名前5位的慢性病依次为高血压(43.68%)、糖尿病(24.81%)、恶性肿瘤(21.48%)、高脂血症(18.38%)和冠心病(11.99%)。其中男性高血压、糖尿病、冠心病、慢性阻塞性肺病、脑卒中、慢性肾脏病检出率均明显高于女性(P<0.05)。共病患者中,合并5种慢性病的患者比例最高(11.99%),其次为合并7种慢性病(10.26%)、6种慢性病(10.04%)。在不同年龄段患者中,50~59岁的患者共病发生率最高(27.78%)。合并2种慢性病的人群中,50~59岁的患者比例高达40.82%。男性患者发生共病的比例(95.37%)高于女性(93.77%),但差异无统计学意义(P=0.125);合并2种和5种慢性病的男性患者比例分别为70.41%和60.63%,均显著高于女性患者(29.59%和39.37%)。其中冠心病与糖尿病、高血压与冠心病、高血压与糖尿病的发病具有相关性(r=0.24,r=0.27,r=0.35,均P<0.05)。结论·中老年人群慢性病及共病患病率较高,并且随着年龄的增长,共病数量明显增加。; 郝明秀陈鸿伟王俊琳唐吟菡吴芸芸金玉华胡耀敏; 关键词：老龄化共病慢性病流行病学

初探奥美沙坦减少大鼠心肌梗死后室性心律失常的机制被引量：1: 2016年; 目的评估血管紧张素受体拮抗剂奥美沙坦对心肌梗死后大鼠室性心律失常发生发展及对心肌梗死区连接蛋白43的表达变化的影响。方法 60只大鼠分为假手术组(Sham组)20只,急性心肌梗死模型组(MI组)20只和急性心肌梗死+奥美沙坦组(OM组)20只。超声心动图评价大鼠心脏功能,应用程序性电刺激检测大鼠室性心律失常发生情况,并测定各组大鼠心肌梗死边缘区和非梗死区连接蛋白43的m RNA及蛋白表达。结果与MI组相比,奥美沙坦可以改善心功能(t=1.85,P<0.01),减少心梗后室性心律失常的发生率(t=1.59,P<0.05);OM组心肌梗死边缘区和非梗死区连接蛋白43的m RNA表达量高于MI组(t=1.48,1.52,P<0.05),而其蛋白的表达量也在梗死边缘区高于MI组(t=1.45,P<0.05)。结论奥美沙坦可以改善心肌梗死后大鼠心功能,减少室性心律失常的发生率,这些可能都与奥美沙坦上调梗死边缘区和非梗死区连接蛋白43的表达有关。; 郝明秀焦昆立; 关键词：奥美沙坦心肌梗死连接蛋白43 室性心律失常

过氧化体增殖物激活型受体α在血管紧张素Ⅱ诱导的心脏细胞外基质重构中的抑制作用及机制: 2006年; 目的探讨体外条件下过氧化体增殖物激活型受体α激动剂苯扎贝特对血管紧张素Ⅱ促心肌纤维化的抑制作用及活性氧在其中的作用。方法新生Wistar大鼠的原代心肌成纤维细胞培养,以血管紧张素Ⅱ(10-7mol/L)刺激模拟体外心肌纤维化,用过氧化体增殖物激活型受体α激动剂苯扎贝特(10-5mol/L)作用于细胞,用MTT比色法检测心肌成纤维细胞的增殖情况,采用逆转录聚合酶链反应检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和基质金属蛋白酶2mRNA的表达,用2’,7’二氯荧光黄双乙酸盐荧光染色法检测心肌成纤维细胞内活性氧的水平。结果血管紧张素Ⅱ明显促进心肌成纤维细胞增殖,但苯扎贝特不能抑制血管紧张素Ⅱ的促增殖作用。血管紧张素Ⅱ刺激后12h,心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA表达增加,基质金属蛋白酶2表达降低;预先用苯扎贝特干预30 min可以抑制血管紧张素Ⅱ的作用,过氧化体增殖物激活型受体α特异性拮抗剂MK886可以抑制苯扎贝特的作用。血管紧张素Ⅱ增加心肌成纤维细胞内活性氧的生成,苯扎贝特能够抑制血管紧张素Ⅱ的促活性氧作用,MK886可以阻断苯扎贝特的作用。结论过氧化体增殖物激活型受体α通路的激活能够抑制血管紧张素Ⅱ的促心肌纤维化作用,其作用可能是通过抑制活性氧生成来实现的。; 侯晓阳卜培莉公茂磊郝明秀李传保张运; 关键词：病理学与病理生理学过氧化体增殖物激活型受体Α 心肌纤维化活性氧

郝明秀

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