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金丽琴

作品数:141 被引量:814H指数:21
供职机构:温州医科大学更多>>
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相关领域:医药卫生生物学文化科学语言文字更多>>

文献类型

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领域

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主题

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  • 25篇青霉
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  • 18篇花色素
  • 18篇花色素苷
  • 15篇细脚拟青霉
  • 15篇蝉拟青霉
  • 13篇活性
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  • 12篇糖尿病
  • 11篇多糖类
  • 11篇虚证
  • 11篇糖类
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  • 11篇环磷
  • 11篇环磷酰胺

机构

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作者

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传媒

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年份

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  • 11篇2007
  • 7篇2006
  • 7篇2005
  • 7篇2004
  • 2篇2003
  • 5篇2002
  • 4篇2001
141 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
细脚拟青霉总多糖对大鼠尿液主要生化指标的影响被引量:1
2002年
为探讨细脚拟青霉总多糖 (Pt P)对大鼠体内物质代谢的调节作用 ,采用日立 7170全自动生化分析仪测定尿液微蛋白 (Pro)、尿素氮 (UN)、肌酐 (Cr)、尿酸 (UA)、钙 (Ca)、镁 (Mg)、磷 (P)、钾 (K)、钠 (Na)、氯化物 (Cl-)、γ-谷氨酰基转移酶 (GGT)等含量 .实验组与对照组相比 ,大鼠尿液中 UN、Cr、UA、P、GGT含量均有显著性差异 .结果表明 ,Pt P使大鼠尿液中 UN、Cr含量升高 ;U A、P、GGT含量下降 .
金丽琴吕建新袁谦李安乐
关键词:大鼠尿液生化指标物质代谢
蝉拟青霉总多糖对老龄大鼠组织器官免疫功能调节的实验研究被引量:12
2005年
目的观察蝉拟青霉总多糖对老龄大鼠肝、肾、脾、胸腺等组织器官免疫功能的影响,探讨其对老龄大鼠的免疫调节作用。方法分别以双试剂终点法、速率法在全自动生化分析仪上测定酸性磷酸酶(ACP)及乳酸脱氢酶(LDH)活力;以鸟氨酸的生成判断精氨酸酶(Arg)的活力;以Ellman试剂测定还原型谷胱甘肽(GSH)水平;以硫代巴比妥酸醋酸法测定脂质过氧化物(LPO)含量。结果老龄大鼠ACP、LDH(肝、肾、脾)、Arg(肝、肾、胸腺)活力、GSH(肝、肾)水平显著上升,同时LPO(肝、肾)的含量下降。结论蝉拟青霉总多糖对老龄大鼠组织器官的免疫功能具有增强作用。
金丽琴吕建新杨介钻李东李安乐
关键词:蝉拟青霉多糖免疫
葛根素对糖尿病大鼠睾丸的保护作用被引量:6
2009年
目的:探讨葛根素对糖尿病大鼠睾丸的保护作用及其机制。方法:雄性SD大鼠随机分成6组:正常对照组,糖尿病模型组,葛根素高(160mg·kg-1)、中(120mg·kg-1)、低(80mg·kg-1)剂量治疗组,氨基胍(100mg·kg-1)治疗组;各组大鼠每天腹腔注射相应药物1次,正常对照组及糖尿病模型组腹腔注射等体积丙二醇。治疗12周后,透射电镜下观察睾丸的形态学改变,用生化、免疫学方法测定睾丸组织中一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)、丙二醛(MDA)的含量及一氧化氮合酶(NOS)、诱导型NOS(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase的活性,采用RT-PCR检测睾丸组织内皮型NOS(eNOS)、iNOS、CGRP、ET-1、醛糖还原酶(AR)的基因表达水平。结果:糖尿病组大鼠睾丸组织电镜下主要见到支持细胞与曲细精管基底膜接触面减小、出现空泡,胞浆内内含物形成;NO、CGRP含量及SOD、Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase活性和eNOS、CGRPmRNA表达明显低于正常对照组(P<0.05或P<0.01),而ET-1、MDA含量及NOS、iNOS活性和iNOS、AR、ET-1mRNA表达明显高于正常对照组(均P<0.01)。经葛根素治疗后,上述改变逆转,与糖尿病模型组比较差异显著(P<0.05或P<0.01),电镜下睾丸组织的形态结构接近于正常组;而葛根素高、中、低剂量治疗组、氨基胍治疗组间差异无显著。结论:葛根素对糖尿病大鼠睾丸具有一定的保护作用,其机制可能与改善睾丸血供及减轻氧化应激损伤有关。
陈秀芳金丽琴董敏雷康福管瑜方周溪
关键词:葛根素糖尿病睾丸一氧化氮氧化性应激
牛膝多糖硫酸酯和磷酸酯衍生物对人肺癌A549细胞的影响被引量:11
2007年
目的探讨牛膝多糖硫酸酯(S-AbPS)和磷酸酯(P-AbPS)衍生物对人肺癌A549细胞的影响及其作用机制。方法用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测牛膝多糖、S-AbPS和P-AbPS对A549细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪观察S-AbPS和P-AbPS处理A549细胞后细胞凋亡的改变。结果S-AbPS和P-AbPS对A549细胞的增殖有抑制作用,且存在时间和剂量相关性。S-AbPS和P-AbPS的48 h抑瘤活性均较同浓度的牛膝多糖强。流式细胞仪分析显示,S-AbPS和P-AbPS均可不同程度地诱导细胞凋亡。结论S-AbPS和P-AbPS较牛膝多糖能更有效地抑制人肺癌A549细胞的增殖,其机制可能是通过诱导A549细胞凋亡而实现。
薛胜霞金丽琴叶发青贾东明
关键词:牛膝多糖衍生物细胞凋亡人肺癌A549细胞
L-精氨酸对糖尿病大鼠睾丸损伤的保护作用
2009年
目的研究L-精氨酸(L-Arg)对糖尿病大鼠睾丸损伤的保护作用及其机制。方法电镜下观察L-Arg对STZ诱导的糖尿病大鼠睾丸的形态学改变,并测定睾丸NO、环磷酸鸟苷(cGMP)、内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)、丙二醛(MDA)含量及一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、SOD、Ca^(2+)-ATPase、Na^+-K^+-ATPase活性,RT-PCR检测睾丸内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、iNOs、醛糖还原酶(AR)、CGRP及ET-1 mRNA表达。结果糖尿病组大鼠睾丸电镜下主要见到支持细胞胞质内出现较多空泡,并有大量脂滴沉积,与生精细胞接触处出现空泡;NO、cGMP、CGRP含量及NOS、SOD、Ca^(2+)-ATPase、Na^+-K^+-ATPase活性、CGRP、eNOS mRNA表达均明显低于正常对照组(NC组)(P<0.05或P<0.01),而ET-1、MDA含量及AR、ET-1 mRNA表达明显高于NC组(P<0.01)。经L-Arg治疗后,上述改变逆转,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),电镜下睾丸组织的形态结构接近于NC组。结论 L-Arg对糖尿病所致的睾丸损伤有一定的保护作用,其机制可能与改善睾丸血供及减轻氧化应激损伤有关。
陈秀芳董敏金丽琴雷康福方周溪管瑜
关键词:L-精氨酸糖尿病睾丸一氧化氮氧化应激
长非编码RNA RLM通过影响AMPK的磷酸化调节HepG2细胞中的脂质沉积被引量:3
2019年
长非编码RNAs(long noncoding RNAs,lncRNAs)是一类长度大于200 nt、不能编码蛋白质的RNA分子,可通过AMPK、胰岛素受体等多种信号通路,调节细胞糖脂代谢。本研究发现,HepG2细胞中一条未报道的长链非编码RNA,命名为lnc-RLM(lnc-regulate lipid metabolism)。通过敲低HepG2细胞中lnc-RLM,检测细胞中甘油三脂含量及脂质代谢相关调节因子表达量。结果显示,实验组较对照组甘油三酯含量显著升高(P<0.05);AMPK磷酸化水平显著下调,脂质合成相关因子SREBP 1c和FAS表达量上调;同时,细胞中乙酰辅酶A羧化酶(ACC)活性较对照组显著上调(P<0.05)。在lnc-RLM敲低的HepG2细胞中,利用AMPK激动剂(A-769662)作用细胞24 h,结果显示,降低的AMPK磷酸化水平并不会因AMPK激动剂的作用而显著升高。本研究结果说明,HepG2细胞中敲低lnc-RLM表达量,可通过影响AMPK磷酸化水平,调节HepG2细胞中脂质沉积。这为今后研究AMPK活性调节提供新的可能,也为代谢性疾病的治疗提供了新思路。
陈燕黄亚洲陈慧王丹李伟金丽琴
关键词:HEPG2细胞脂质沉积
SOD单层脂质体的制备被引量:2
1999年
目的摸索超氧化物歧化酶(SOD)单层脂质体制备的最佳条件,为进一步研究SOD脂质体对人类的抗老防病的药理作用打下基础.方法采用去污剂去除法制备SOD单层脂质体.结果SOD单层脂质体大小为40~100nm.SOD包封率为59.3%,将脂质体中SOD与溶液中SOD稳定性作了比较,两者差异有显著性.结论本法操作方便,所需设备简单,操作过程各种条件温和,而且产率高.
金丽琴
关键词:脂质体超氧化物歧化酶
大鼠脾虚证发展进程与心肌能量代谢变化关系的研究
<正>目的通过构建脾气虚证和脾不统血证大鼠模型,从脾虚证由浅及深的发生发展过程动态的探究心肌组织能量代谢功能的变化。方法构建脾气虚证和脾不统血证大鼠模型,测定实验大鼠心肌ATP含量,线粒体呼吸链复合物(ComplexⅠ、...
金丽琴屈小虎
大鼠脾虚证发展进程与心肌能量代谢变化关系的研究
目的通过构建脾气虚证和脾不统血证大鼠模型,从脾虚证由浅及深的发生发展过程动态的探究心肌组织能量代谢功能的变化。方法构建脾气虚证和脾不统血证大鼠模型,测定实验大鼠心肌ATP含量,线粒体呼吸链复合物(ComplexⅠ、Com...
金丽琴屈小虎
实验性糖尿病大鼠巨噬细胞内酶活性及吞噬功能的研究被引量:25
2000年
目的研究实验性糖尿病大鼠巨噬细胞内酶活性及其吞噬功能。方法用四氧嘧啶腹腔注射复制 SD大鼠糖尿病动物模型 ,测定大鼠肺泡及腹腔巨噬细胞内酸性磷酸酶 ,精氨酸酶 ,乳酸脱氢酶及异柠檬酸脱氢酶的活性并测定腹腔及肺泡巨噬细胞对中性红的吞噬能力。结果糖尿病大鼠肺泡及腹腔巨噬细胞内 4种酶活性均高于对照组 ,其对中性红的吞噬能力也大于对照组。结论糖尿病时巨噬细胞处于激活状态 ,此激活的巨噬细胞可能参与糖尿病并发症之发生。
陈国荣金丽琴邵黎明吕建新胡芸陈三妹
关键词:糖尿病巨噬细胞酶活性并发症
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