钟启
- 作品数：29 被引量：68H指数：5
- 供职机构：广东省第二人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 经皮肺穿刺活检在血液病患者侵袭性真菌病中的诊断价值被引量：4
- 2018年
- 血液病患者侵袭性真菌病（IFD）的发病率呈逐年上升趋势。血液病患者常伴有血细胞减少、免疫功能不全，且大剂量激素、免疫抑制剂以及各种广谱抗生素的大量应用，使得血液病患者成为真菌感染的高危人群。肺部真菌感染居深部真菌感染的首位，目前常用的检查手段如胸部CT、病原培养、抗原抗体检测等在疾病确诊方面均存在不足，而肺组织病理学结果是确诊IFD的金标准，
- 钟启刘爽朱阳敏姚孟冬杜苑苑郑丽玲谭友平黄竞刘志欧瑞明张青
- 关键词：血液病患者侵袭性真菌病经皮肺穿刺活检深部真菌感染免疫功能不全肺组织病理学
- 人脐带间充质干细胞分离培养及鉴定
- ＜正＞目的:探索人脐带间充质干细胞（UCMSCs）的分离、扩增方法,鉴定其细胞周期、免疫表型及分化潜能。方法:胶原酶消化法分离、扩增细胞:手术台上取正常足月产新生儿脐带约15cm,将其剪碎至1 mm3大小组织块,加0.2...
- 钟启曾慧兰韩新爱朱华民朱海扬
- 文献传递
- 青蒿琥酯对耐地塞米松的多发性骨髓瘤细胞株增殖及NF-κB p65、P-gp表达影响被引量：11
- 2017年
- 目的探讨青蒿琥酯对耐地塞米松人多发性骨髓瘤(MM)细胞株MM.1R增殖的影响,并探讨其可能作用机制。方法取对数生长期MM.1S、对塞米松敏感的MM细胞株MM.1R,各分为空白对照组、地塞米松组、青蒿琥酯组、地塞米松+青蒿琥酯组,分别加入等量培养液、20 ng/m L的地塞米松、25μg/m L的青蒿琥酯、20 ng/m L的地塞米松+25μg/m L的青蒿琥酯,观测各组细胞增殖情况,计算细胞增殖抑制率。取MM.1R细胞加入终浓度为25μg/m L的青蒿琥酯,分别于给药前、给药24 h、给药48 h检测细胞核转录因子κB(NF-κB)p65蛋白、P糖蛋白(P-gp)蛋白的表达。结果给药24 h时,MM.1S细胞地塞米松组、青蒿琥酯组、地塞米松+青蒿琥酯组的细胞增殖抑制率分别为20.41%±2.75%、29.07%±2.71%、68.92%±4.12%,组间两两比较,P均<0.05;给药24 h,MM.1R细胞地塞米松组、青蒿琥酯组、地塞米松+青蒿琥酯组的细胞增殖抑制率分别对为4.13%±3.10%、27.43%±2.67%、60.14±3.24%,组间两两比较,P均<0.05;青蒿琥酯给药前、给药24 h、给药48 h,MM.1R细胞NF-κB p65蛋白的相对表达量分别为0.89±0.21、0.42±0.13、0.23±0.08;P-gp蛋白的相对表达量分别为0.86±0.19、0.43±0.13、0.25±0.09,随干预时间增加,MM.1R细胞NF-κB p65、P-gp蛋白的相对表达量均降低(P均<0.05)。结论青蒿琥酯可抑制MM.1S以及MM.1R细胞的增殖,与地塞米松联用有协同效应。青蒿琥酯抑制MM.1R细胞增殖的机制可能为下调NF-κB p65、P-gp蛋白的表达。
- 欧瑞明周长华谭友平刘爽钟启张青杜苑苑郑丽玲
- 关键词：青蒿琥酯多发性骨髓瘤核转录因子ΚBP65蛋白P糖蛋白
- 一种光学分析检测CHO细胞增殖的方法及应用
- 本发明涉及一种光学分析检测CHO细胞增殖的方法及应用，步骤如下：(1)将pEGFP-N2转化大肠杆菌DH5α，摇菌，提取无内毒素质粒；(2)将CHO细胞接种于孔板中，待细胞生长密度达70％时，采用脂质体转染法将步骤(1)...
- 王菊芳钟启马毅刘婷婷王海鹰
- 文献传递
- 姜酚和姜酚肟对K562细胞增殖和凋亡的影响被引量：5
- 2009年
- 目的:研究生姜活性成分姜酚及其衍生物姜酚肟对慢性粒细胞系K562细胞的增殖活性、细胞周期及凋亡的影响。方法:采用CCK-8法检测姜酚和姜酚肟对K562细胞增殖活性的影响,PI单染检测其对K562细胞周期的影响,Annexin V-PI双染检测早期细胞凋亡,Hochest 33258染色观察细胞形态学的变化。结果:(1)姜酚作用于K562细胞48、72 h后,显著抑制K562细胞增殖,48 h的IC50值为15.75μg/mL,且具有时间及剂量依赖性。姜酚肟的抑制作用亦有时间及剂量依赖性,但较姜酚抑制作用弱。(2)姜酚15μg/mL组细胞周期阻滞于S期,姜酚肟作用组细胞周期与对照组比较无明显差异(P>0.05)。(3)姜酚和姜酚肟作用48 h后出现早期凋亡群,姜酚各浓度组间的早期凋亡率差异显著(P>0.05),随着药物浓度的增加凋亡率升高。(4)荧光显微间观察出现少量的细胞胞核固缩,核边集,出现凋亡小体。结论:姜酚和姜酚肟对K562细胞有显著的抑制作用,姜酚较姜酚肟抑制作用强,姜酚的抑制机制可能与影响细胞周期及诱导细胞凋亡有关,姜酚肟的抑制机制可能与诱导细胞凋亡有关。
- 韩新爱曾慧兰古晨古建泉黄雪松钟启朱海扬刘冠杰卢淑仪明伟杰
- 关键词：姜酚K562细胞增殖凋亡
- 尼古丁对脐带间充质干细胞微观形貌及增殖活性的影响
- 2015年
- 目的探讨尼古丁对脐带间充质干细胞(MSCs)形态学、细胞周期、细胞增殖及凋亡的影响。方法不同浓度尼古丁作用于MSCs,以相差显微镜及原子力显微镜(Atomic Force Microscope,AFM)观察形态学变化;MTT法分别于24h、48h、72h检测细胞增殖;流式细胞仪法于24 h检测细胞周期与细胞凋亡。结果尼古丁作用于MSCs后,细胞固缩,细胞膜表面形成空洞及凹陷,微绒毛样突起多见;细胞周期改变,G0/G1期的细胞比例明显增加(P<0.05),G2期及S期细胞比例则逐渐减少(P<0.01),周期阻滞随着尼古丁浓度递增而增加;细胞增殖受抑,呈时间剂量依赖性,凋亡率增高,0.5、1、1.5mg/m L的尼古丁作用MSCs 24h后,细胞凋亡率均高于对照组。0.5mg/m L组凋亡率(4.867±0.404)%与对照组(3.300±0.400)%比较,差异无统计学意义(P>0.05);1mg/m L组凋亡率(10.333±0.961)%、1.5mg/m L组凋亡率(44.367±3.612)%与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论尼古丁使MSCs形态及超微结构发生早期凋亡改变,阻滞细胞周期,抑制细胞增殖且促进其凋亡。
- 钟启覃永亮曾慧兰刘爽张青
- 关键词：尼古丁间充质干细胞增殖凋亡微观形貌
- 尼古丁诱导人脐带间充质干细胞凋亡的机制被引量：4
- 2011年
- 目的:探讨尼古丁作用人脐带间充质干细胞(MSCs)前后,一氧化氮(NO)、细胞内钙离子(Ca2+)的变化及α7nAchR的表达情况。方法:采用硝酸还原酶法检测不同质量浓度尼古丁作用于MSCs后24、36、48 h,MSCs内NO的释放情况;尼古丁作用MSCs 24 hf,luo-3/AM染色,流式细胞仪检测MSCs内Ca2+变化;用RT-qPCR检测尼古丁作用后α7nAchR的表达情况。结果:尼古丁作用MSCs 24、36 h后,各实验组NO水平显著高于对照组(P<0.05),呈时间、质量浓度依赖性,但在48 h,质量浓度0.8与1.0 mg/mL组,NO水平低于对照组。尼古丁作用后,各实验组质量浓度(0.6、0.8、1.0 mg/mL)的Ca2+荧光强度分别为(141.26±16.01)(、164.90±18.39)、(198.76±17.63),均高于对照组(119.30±14.14),其中质量浓度0.8、1.0 mg/mL组与对照组相比有显著差异(P<0.05)。MSCs可表达α7nAchR,且尼古丁作用后表达水平增高,呈时间浓度依赖性。结论:尼古丁可上调人脐带MSCs的α7nAchR表达,并通过刺激MSCs释放NO、升高细胞内Ca2+从而致MSCs凋亡。
- 覃永亮曾慧兰卜欠欠钟启韩新爱陈洁苏泽轩
- 关键词：尼古丁间充质干细胞一氧化氮钙离子
- 6-姜酚诱导白血病细胞凋亡中细胞内活性氧及线粒体跨膜电位的改变被引量：9
- 2010年
- 目的:研究细胞内活性氧(ROS)及线粒体跨膜电位(ΔΨm)在6-姜酚诱导慢性粒细胞白血病K562细胞、人急性T淋巴细胞白血病MOLT4细胞凋亡中的变化,探讨线粒体途径在白血病信号转导中的作用。方法:用不同浓度6-姜酚作用K562细胞和MOLT4细胞,以2,7-二氯荧光素(2,7-d ichloro fluoresce inc iactate,DCFH-DA)为细胞内活性氧探针,罗丹明-123为反映线粒体膜电位荧光探针,流式细胞仪检测ROS水平和线粒体膜电位的变化。结果:不同浓度6-姜酚作用K562细胞后,ROS水平显著高于对照组(P<0.01),ΔΨm显著低于对照组(P<0.01)。姜酚作用MOLT4细胞后,ROS显著高于对照组(P<0.05)。结论:6-姜酚能诱导白血病细胞株K562及MOLT4细胞ROS水平升高,降低细胞ΔΨm,通过线粒体途径介导白血病细胞凋亡。
- 曾慧兰韩新爱古晨朱海扬黄雪松古建泉钟启刘冠杰明伟杰蔡昕妮
- 关键词：6-姜酚K562细胞细胞内活性氧线粒体跨膜电位凋亡
- 青蒿琥酯对硼替佐米耐药骨髓瘤细胞株的耐药逆转作用及机制被引量：3
- 2017年
- 目的:探讨青蒿琥酯对硼替佐米耐药骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞株的增殖抑制作用,并探讨其逆转骨髓瘤细胞耐药的作用机制。方法:采用硼替佐米浓度梯度递增法,以人MM细胞株NCI-H929为亲本,建立硼替佐米耐药的NCIH929细胞株NCI-H929BR。采用噻唑蓝(MTT)比色法检测青蒿琥酯对NCI-H929BR的增殖抑制及对硼替佐米的耐药逆转作用;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测核转录因子-κB p65(nuclear factor-κB p65,NF-κB p65)蛋白,磷酸化核转录因子-κB p65(phospho-nuclear factor-κB p65,NF-κB p-p65)蛋白,P糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp),B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)蛋白以及Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)的表达变化。结果:采用浓度梯度递增法成功建立了硼替佐米耐药的NCI-H929细胞株NCI-H929BR,其耐药倍数为20.2倍。青蒿琥酯对NCI-H929BR有明显的增殖抑制作用,抑制效应呈浓度依赖性;硼替佐米(50 nmol·L-1)单药对NCI-H929BR无明显增殖抑制作用,青蒿琥酯(12.5 mg·L-1)单药的抑制率为(23.53±2.21)%(P<0.05),两药联合的抑制率为(60.71±3.43)%(P<0.01);青蒿琥酯处理后,NCI-H929BR的凋亡率上升,NF-κB p65,NF-κB p-p65,P-gp,Bcl-2表达下降,Bax表达上升,呈浓度依赖性。结论:青蒿琥酯可抑制NCI-H929BR的增殖,促进细胞凋亡,逆转其对硼替佐米的耐药性,下调NF-κB p65,p-p65,P-gp以及Bcl-2的表达,上调Bax的表达可能为其逆转肿瘤细胞耐药的作用机制。
- 欧瑞明谭友平周长华刘爽张青钟启杜苑苑郑丽玲刘志黄竞
- 关键词：青蒿琥酯硼替佐米骨髓瘤耐药B细胞淋巴瘤/白血病-2
- 青蒿琥酯联合来那度胺对多发性骨髓瘤耐药细胞株的作用被引量：5
- 2017年
- 目的探讨青蒿琥酯联合来那度胺对多发性骨髓瘤耐药(MM.1R)细胞株增殖的影响并分析其作用机制。方法实验设4组,空白对照组只加RPMI 1640培养液、来那度胺组加20μmol/L来那度胺、青蒿琥酯组加25μg/m L青蒿琥酯、来那度胺联合青蒿琥酯组加20μmol/L来那度胺浓度和25μg/m L青蒿琥酯浓度,终体积为200μL,分别对MM.1R细胞株处理24和48 h,MTT法检测细胞增殖;Western blot检测来那度胺联合青蒿琥酯处理24和48 h,MM.1R细胞株NF-κB P65蛋白,Bcl-2家族抗凋亡蛋白Bcl-xl、Mcl-1、p-Bad,多药耐药基因MDR1蛋白表达产物P-gp的表达水平。结果来那度胺、青蒿琥酯、来那度胺联合青蒿琥酯处理24和48 h,各组抑制率分别为15.16%、28.28%、45.98%和17.19%、34.53%、65.16%,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),来那度胺联合青蒿琥酯组抑制率高于单药处理组(P<0.05),两药联合有良好的协同效应,两药联合处理48 h抑制率高于24 h,抑制效应呈时间依赖性;来那度胺联合青蒿琥酯处理24和48 h,MM.1R细胞株P-gp、NF-κB P65、Bcl-xl、Mcl-1、p-Bad表达量均低于对照组(P<0.05),两药联合处理48 h,MM.1R细胞株NF-κB P65、Bcl-xl、Mcl-1、p-Bad蛋白表达量低于24 h(P<0.05),表现出时间依赖性。结论青蒿琥酯、来那度胺可抑制耐药MM细胞增殖,两药联合有协同效应,时间依赖性下调NF-κB P65蛋白、Bcl-2家族抗凋亡蛋白Bcl-xl、Mcl-1、p-Bad的表达,降低P-gp表达水平可能为其逆转肿瘤细胞耐药的作用机制。
- 欧瑞明周长华谭友平刘爽钟启张青杜苑苑郑丽玲刘志黄竞
- 关键词：青蒿琥酯来那度胺骨髓瘤耐药
