阴怀清
- 作品数：141 被引量：612H指数：10
- 供职机构：山西医科大学第一医院更多>>
- 发文基金：山西省回国留学人员科研经费资助项目太原市科学技术局科技兴市专项基金山西省卫生厅科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学农业科学哲学宗教更多>>
- 先天性红细胞生成异常性贫血1例(附文献复习)被引量：1
- 2006年
- 刘源刘琼原平飞范淑兰马宏阴怀清
- 关键词：先天性红细胞生成异常性贫血黄疸儿童
- 新生大鼠缺血缺氧性脑损伤HSP70的合成与细胞凋亡的关系
- 2009年
- 目的探讨新生大鼠缺血缺氧性脑损伤(HIBD)后HSP70的合成与细胞凋亡的关系。方法7日龄SD大鼠48只,随机分为空白对照组、假手术组和实验组(HIBD后2h,6h,18h,24h,48h,72h组)共8组。利用HE染色法观察脑皮质细胞形态变化;利用免疫组化法测定脑皮质HSP70阳性细胞数;利用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)测定脑皮质凋亡细胞指数。结果HIBD后2h即可在皮质部位观察到HSP70阳性细胞数,HIBD后48h达到高峰,至HIBD后72h时,HSP70阳性细胞数仍比对照组高(P<0.05)。HIBD后2h,皮质部位出现凋亡细胞,到18h达到高峰,然后逐渐减少,HIBD后48-72h凋亡细胞明显减少(P<0.05)。结论HSP70的促损伤作用在HIBD后18h内,主要以促进脑皮质细胞凋亡为主;在HIBD后18h以后,主要以促进脑皮质细胞坏死为主。
- 卢先锋阴怀清武师润张德全栗红
- 关键词：新生大鼠缺血缺氧性脑损伤HSP70细胞凋亡
- Crigler-Najjar综合征Ⅱ型UGT1A1基因突变一例报道暨文献复习被引量：12
- 2013年
- 目的分析并确定一例Crigler-Najjar综合征Ⅱ型(CN-Ⅱ)患儿的尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1A1(UGT1A1)基因突变,并进行文献复习,为此病的诊断及早期治疗提供依据。方法对本院儿科2012年6月收治的一例持续高未结合胆红素血症的患儿提取基因组DNA,应用聚合酶链反应扩增UGT1A1所含5个外显子以及外显子与内含子连接区域进行DNA直接测序。结果先证者UGT1A1基因发现第1外显子第211位的鸟嘌呤(G)突变为腺嘌呤(A),导致甘氨酸(Gly)变为精氨酸(Arg),即c.211G>A(p.G71R);第5外显子第1456位的胸腺嘧啶(T)突变为鸟嘌呤(G),导致酪氨酸(Tyr)变为天门冬氨酸(Asp),即c.1456T>G(p.Y486D),先证者G71R和Y486D复合杂合突变,确诊为CN-Ⅱ。结论临床上高度怀疑Crigler-Najjar综合征时,使用分子遗传学方法快速明确诊断,可以为本患儿家庭提供准确的遗传咨询及产前诊断。
- 潘丽丽石岩阴怀清栗红王成礼张晓佳李迎敏
- 关键词：尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶基因突变
- 促红细胞生成素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后Bcl-2及VEGF表达的影响被引量：4
- 2009年
- 目的探讨外源性促红细胞生成素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后的神经保护作用。方法新生7日龄Wistar大鼠90只随机分为3组:假手术组、HIBD组和EPO治疗组,每组30只。假手术组仅给予颈正中切口游离左侧颈总动脉后缝合切口,不进行缺氧缺血。HIBD组游离并结扎左侧颈总动脉后置于含8%O2的低氧环境中2h制备而成。EPO治疗组,在建立HIBD模型后,即刻一次性给予人基因重组促红细胞生成素(rhEPO)5000U/kg腹腔注射,用HE及免疫组化方法观察术后及给药后不同时间点(6,12,24,48,72h)Bcl-2、VEGF的表达。结果假手术组Bcl-2、VEGF表达弱,HIBD组两者的表达都增加,在同一时间点EPO治疗组与假手术组、HIBD组比较,EPO治疗组两者表达均明显增加(P<0.01)。结论外源性促红细胞生成素可上调新生大鼠HIBD后脑组织Bcl-2、VEGF表达,可能是对脑缺氧缺血保护作用的途径之一。
- 房清丽阴怀清孙玲赵旭晶
- 关键词：促红细胞生成素脑损伤BCL-2
- 新生大鼠缺氧缺血性脑损伤AQP-4表达及依达拉奉治疗效果的研究被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)后脑组织水通道蛋白-4(AQP-4)的表达变化及依达拉奉(edaravone)对其治疗效果的影响。方法:将7日龄Wistar大鼠120只随机分为3组:假手术组、缺氧缺血模型组(HIBD组)及依达拉奉治疗组,每组各40只。每组根据处死的时间不同又分5个亚组:6、24h、3、5、7d组,每亚组各8只,各组分别于不同时间点处死动物,测脑组织含水量,并采用免疫组化方法检测AQP-4的表达。结果:AQP-4在缺氧缺血6h即增强,3d达高峰,5～7d逐渐降低(P<0.01);治疗组各时间点AQP-4表达水平较HIBD组明显降低(P<0.01)。结论:AQP-4参与了HIBD脑水肿的发生发展过程,依达拉奉可降低AQP-4的表达,从而减轻脑水肿,这可能是其脑保护作用机制之一。
- 夏莉阴怀清阴崇娟武师润常霞张素芬
- 关键词：依达拉奉水通道蛋白4新生大鼠脑水肿
- 依达拉奉对高胆红素血症脑损伤新生大鼠血清S100B蛋白水平的影响
- 申雅洁阴崇娟曹芳芳阴怀清
- 高压氧对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤脑转化生长因子β_1表达的影响被引量：2
- 2008年
- 目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)在新生大鼠缺血缺氧性脑损伤(HIBD)后的表达及高压氧(HBO)疗对TGF-β1表达的影响。方法56只7日龄Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组,HIBD组和HBO组。HIBD组和HBO组根据不同的时间点又随机分为1d,3d,5d三个亚组,每组8只。用免疫组化方法检测各组大鼠大脑皮层TGF-β1表达。结果正常对照组未见阳性细胞表达;HIBD模型组TGF-β1的表达明显增强,高峰在损伤后的3d;HBO组TGF-β1的表达均较HIBD组下降(P<0.01)。结论TGF-β1参与了HIBD过程,其可能是脑组织病理损伤严重程度的又一标志。高压氧疗可降低新生大鼠HIBD后脑皮层TGF-β1的表达。
- 吴静阴怀清栗红石岩
- 关键词：高压氧转化生长因子Β脑缺血缺氧新生大鼠
- 儿童中猴痘病毒传播特点及防治研究进展
- 2024年
- 猴痘是由猴痘病毒引起的人畜共患病。儿童属于猴痘病毒感染高危人群,在猴痘病毒的传播途径、防疫及治疗中与成人存在区别应该引起注意。现对儿童猴痘病毒历史感染情况归纳分析并综述,当前全球猴痘疫苗与抗病毒药物研究进展,旨在为儿童猴痘病毒感染管理与研究提供参考。
- 张超阴怀清阴崇娟张瑞元钟亚婧牛冰宇张文龙
- 关键词：人畜共患病猴痘病毒药物研究进展抗病毒高危人群
- 不同剂量的rhG-CSF对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑组织VEGF的影响
- 2009年
- 目的探讨不同剂量的rhG-CSF对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑组织VEGF的影响。方法7日龄Wistar大鼠96只随机分为四组:缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型组,rhG-CSF小剂量组(60μg/kg),中剂量组(100μg/kg),大剂量组(200μg/kg),每组各24只。每组根据处死时间不同又分为三个亚组:24h组,48h组,72h组,每亚组各8只。各组均建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,治疗组分别在缺氧缺血后即刻给予rhG-CSF60μg/kg,100μg/kg,200μg/kg颈部皮下注射,并连用3d。各组于不同时间点取脑组织,用免疫组化法检测脑组织中VEGF的表达。结果与HIBD模型组各时间点相比,rhG-CSF各剂量组脑组织VEGF表达均明显增加,差异均有统计学意义(P<0.01);同一时间点rhG-CSF各剂量组间VEGF表达差异均无统计学意义(P>0.05),但小剂量组各时间点脑组织外观两侧基本对称,而中剂量组及大剂量组缺氧缺血侧脑组织出现水肿,大剂量组较明显。结论rhG-CSF治疗可明显增加脑组织VEGF的表达,有利于脑组织结构和功能的恢复,60μg/kg为较合适的剂量。
- 孙玲阴怀清赵旭晶房清丽武师润阴崇娟
- 关键词：重组人粒细胞集落刺激因子缺氧缺血性脑损伤
- APS-I早期确诊方法(附1例病例报道)被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨自身免疫性多内分泌腺病综合征Ⅰ型(APS-Ⅰ)的早期确诊方法。方法:报道1例中国APS-Ⅰ病例,结合国外72例APS-Ⅰ患者的表型和基因型进行分析。结果:APS-Ⅰ除3种典型表现外,尚可合并20余种其他病症,临床表现复杂,依靠传统的诊断方法易误诊;APS-Ⅰ的致病基因为自身免疫调节因子(AIRE)基因,对可疑患者积极进行基因检测可明确诊断。结论:APS-Ⅰ比较罕见,基因检测可早期确诊临床进展不典型的APS-Ⅰ。
- 刘彩虹石岩阴怀清栗红范淑兰武师润原平飞
- 关键词：突变
