陆荣
- 作品数：3 被引量：9H指数：2
- 供职机构：福建医科大学附属协和医院福建省血液病研究所更多>>
- 发文基金：福建省科技计划重点项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 全反式维甲酸与三氧化二砷对NB4细胞CD44v6表达的调节被引量：5
- 2012年
- 黏附分子CD44v6与急性髓系白血病(AML)疾病进展密切相关。本研究探讨全反式维甲酸(ATRA)及三氧化二砷(As2O3)对急性早幼粒细胞白血病细胞系NB4细胞CD44v6及其相关的PI3K/Akt信号通路的影响。应用显微镜观察检查和流式细胞术检测NB4细胞的分化;AnnexinⅤ-FITC/PI双染色流式细胞术检测NB4细胞凋亡;实时RT-PCR检测NB4细胞CD44v6 mRNA的表达;Western blot检测NB4细胞CD44v6蛋白的表达及PI3K/Akt信号通路的变化。结果显示:在ATRA诱导NB4细胞分化过程中,CD44v6的转录明显受抑制,但CD44v6蛋白表达无明显增减,PI3K/Akt信号通路被激活。在As2O3诱导NB4细胞凋亡过程中,CD44v6的转录水平及蛋白表达均明显下调,PI3K/Akt信号通路受抑。结论:ATRA与As2O3对NB4细胞CD44v6表达的影响不同。此研究结果为从干预白血病细胞和造血微环境相互关联角度进一步揭示ATRA和As2O3的作用机制奠定了实验基础。
- 黄慧芳陈萍陆荣林振兴吴勇陈元仲
- 关键词：全反式维甲酸三氧化二砷CD44V6NB4细胞造血微环境
- 白血病发病与骨髓微环境的关系被引量：4
- 2011年
- 白血病是一种早期造血细胞分化受阻的恶性克隆性疾病。微量残留白血病干细胞被认为是白血病复发的根源。近年来,越来越多的证据显示白血病细胞与骨髓微环境相互作用,通过激活白血病细胞内PI3K/AKT等信号通路促进其生存,并增强对常规化疗药物的耐药,但两者作用机制尚不完全清楚。现就目前揭示的整合素、CD44、CXCR4/CXCL12、低氧诱导因子1α/血管内皮生长因子等作用机制予以综述。
- 陆荣黄慧芳
- 关键词：白血病骨髓造血微环境相互作用
- 直接接触骨髓基质HS-5细胞可降低HEL细胞对药物的敏感性
- 2012年
- 本研究探讨与骨髓基质HS-5细胞直接接触对HEL白血病细胞耐药性的诱发作用及其机制。采用人急性红白血病HEL细胞株与HS-5细胞共培养模式模拟体内白血病细胞及其周围的造血微环境,应用CCK-8法检测HEL细胞对Ara-C,DNR,VP16,MTX等化疗药物的敏感性,流式细胞术检测HEL细胞周期时相分布,实时RT-PCR方法检测p19、p21、p27、MDR1、ABCG2、Bcl-2等基因的mRNA表达,Western blot方法检测p-AktSer473、p-GSK3βSer9、p-STAT3Tyr705、Bcl-2、cleaved-Notch1V1754及Hes1等蛋白表达。结果表明,与HS-5细胞共培养后的HEL细胞对4种化疗药物的敏感性均显著降低。在共培养24 h时,HEL细胞阻滞于G0/G1期,G0/G1期的细胞比例明显增多。PCR结果显示,p21基因的转录水平随着共培养时间的延长逐渐上调;p19基因的mRNA水平在12 h时明显下调,随后又恢复;其它基因的改变均无统计学意义。Western blot结果表明,共培养后HEL细胞的p-AktSer473、p-GSK3βSer9、cleaved-Notch1V1754蛋白及Bcl-2蛋白表达上调,Hes1蛋白表达下调,p-STAT3Tyr705表达无明显变化。结论:直接接触骨髓基质HS-5细胞可增强HEL细胞对化疗药物的抵抗作用。
- 黄慧芳陆荣陈萍林振兴吴勇陈元仲
- 关键词：HEL细胞药物敏感性
