陈世新
- 作品数：11 被引量：18H指数：3
- 供职机构：咸宁学院生物医学工程学院更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中各脑区NO含量的变化
- 2005年
- 目的探讨局灶性脑缺血再灌注损伤中各脑区NO含量的变化。方法用改良的血管内栓线法复制大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,应用亚硝酸盐还原法反映脑组织中NO的含量。结果①脑缺血再灌注损伤后,左右皮层、海马的NO含量明显升高,与正常对照组相比有显著性差异(P<0.05);②缺血侧与其自身对照侧相比,升高不明显。结论大鼠一侧脑缺血再灌注后,两侧同时受到损伤。
- 侯健陈世新李建雄
- 关键词：缺血再灌注损伤一氧化氮
- 慢性捆绑应激对大鼠学习记忆能力及海马TNF-α表达的影响被引量：2
- 2003年
- 目的探讨学习记忆能力与海马细胞因子TNF -α的关系。方法把大鼠分为应激组和正常组 ,应激组大鼠每天捆绑 6h ,持续 2 1d ,第 2 2d用Y迷宫测试两组大鼠学习记忆能力 ,用原位杂交细胞化学显示两组大鼠海马TNF -αmRNA阳性细胞。结果应激组大鼠学习记忆成绩明显下降 (P <0 .0 5 ) ,其海马TNF -αmRNA阳性细胞数明显高于正常组。结论应激组大鼠学习记忆下降与其海马相关细胞因子TNF
- 廖敏陈世新
- 关键词：慢性应激学习记忆能力肿瘤坏死因子-Α海马
- 慢性捆绑应激对大鼠学习记忆及海马I-B4表达的影响被引量：2
- 2004年
- 目的探讨小胶质细胞在应激中的作用。方法把大鼠分为应激组和正常对照组 ,应激组大鼠每天捆绑6h ,持续 2 1d ,然后用Y迷宫测试两组大鼠学习记忆能力 ,应用免疫组织化学方法测定两组大鼠海马小胶质细胞I-B4的表达。结果应激组大鼠学习记忆能力明显受损 (P <0 .0 5 ) ,其海马小胶质细胞I -B4免疫阳性产物较对照组明显增加 (P <0 .0 5 )。结论慢性捆绑致大鼠学习记忆受损可能与海马小胶质细胞I-B4表达增加有关。
- 廖敏陈世新
- 关键词：学习记忆海马免疫组织化学
- 电针对脑缺血再灌注损伤的治疗作用被引量：1
- 2005年
- 目的探讨电针对脑缺血再灌注损伤的治疗作用。方法用改良的血管内栓线技术制造大鼠局灶性脑缺血与再灌注模型,应用免疫组织化学技术检测脑组织中的nNOS阳性神经元的表达。电针穴位选择“水沟”“承浆”穴。结果①脑缺血再灌注组nNOS阳性神经元在大脑皮层和海马CA1区、CA3区大量表达,与正常对照组相同脑区比较有显著性差异(P<0.05);②电针能显著减少脑缺血再灌注损伤中nNOS阳性神经元在大脑皮层和海马CA1区、CA3区的表达,与缺血再灌注组相同脑区比较有显著性差异(P<0.05)。结论电针能显著减少脑缺血再灌注损伤中神经元的丢失。
- 陈世新李建雄侯健
- 关键词：电针缺血再灌注一氧化氮合酶
- 铝对海马神经元电压依赖性钙电流的作用及其机制被引量：1
- 2005年
- 目的探讨金属铝对急性分离的大鼠海马锥体神经元的作用及其机制。方法利用全细胞膜片钳技术研究大鼠海马CA1 区锥体神经元,观察其高电压激活钙通道电流 (IHVA)的变化。结果铝在低浓度范围 ( <0.2mM)内对IHVA的幅度具有抑制作用。8 Br cAMP并不能抵消铝在低浓度范围内对IHVA的抑制作用。结论铝对钙通道具有抑制作用可能是其导致神经毒性作用的原因之一;铝对IHVA幅度的抑制可能不是通过影响钙通道的磷酸化过程而起作用的。
- 陈世新陈蕾
- 关键词：钙通道电流海马神经元8-BR-CAMP神经毒性作用钙电流全细胞膜片钳技术
- 健脑益智汤改善慢性复合应激所致学习记忆障碍的实验研究被引量：1
- 2004年
- 廖敏陈世新王秋桂刘能保
- 关键词：健脑益智汤慢性复合应激学习记忆障碍中医药疗法药理学
- 炎性痛诱导的大鼠背根节及脊髓后角NMDAR1表达变化的研究
- 2004年
- 目的 观察炎性痛条件下NMDA受体亚型R1(NR1)的表达变化。方法 采用福尔马林试验,在大鼠一侧足背皮下注射5％福尔马林50μl制备局部炎性痛病灶,利用痛行为测定结合组织化学方法检测大鼠背根节及脊髓后角NR1的表达变化。结果 炎症组大鼠背根节中、小型细胞及脊髓背角的NR1表达较生理盐水组显著增加,表明福尔马林刺激导致的炎症痛及痛过敏可能是通过上调NR1受体的表达而实现的。结论 NMDA受体的激活在痛觉过敏的产生和维持中起着至关重要的作用。
- 陈世新廖敏
- 关键词：炎性痛背根节脊髓后角福尔马林N-甲基-D-天门冬氨酸
- 麦芽醇对大鼠全脑缺血再灌注损伤后海马C-fos表达及神经元凋亡的影响被引量：4
- 2005年
- 目的 研究麦芽醇(MT)对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 Wistar大鼠双侧颈总动脉夹闭30min ,造成全脑缺血,松开动脉夹再灌注。夹闭动脉前后静脉注射1 50 μmol/L麦芽醇生理盐水,动物均于再灌注1h后行C -fos原位杂交,再灌4 8h行TUNEL染色,观察海马神经元的凋亡情况。结果 缺血再灌注后,大鼠海马CA1区C -fos基因表达增强,与对照组相比有统计学意义(P <0 .0 1 )。MT治疗后,C -fos基因表达减弱,与缺血再灌注大鼠比较,C -fos高表达受到明显抑制(P <0 .0 1 ) ;缺血再灌注大鼠的TUNEL染色可见CA1区有大量阳性细胞,MT治疗后,CA1区锥体细胞凋亡值明显减少(P <0 .0 1 )。结论 麦芽醇能使脑缺血导致的C -fos基因表达和细胞凋亡受到抑制,从而减轻海马组织缺血再灌注损伤。
- 陈世新廖敏
- 关键词：麦芽醇脑缺血再灌注损伤神经元
- 慢性捆绑应激致大鼠学习记忆受损及海马胶质细胞GFAP表达的变化被引量：3
- 2003年
- 目的探讨星形胶质细胞在应激过程中的作用。方法大鼠随机分成应激组和正常组 ,应激组大鼠每天捆绑 6h ,持续 2 1d ,第 2 2d采用Y迷宫测试两组大鼠空间学习记忆能力 ,用免疫组织化学方法测定其海马胶质细胞GFAP的表达。结果应激组大鼠学习记忆能力下降 (P <0 .0 5 ) ,其海马胶质细胞GFAP阳性细胞数比正常组显著增多 (P <0 .0 5 )。
- 廖敏陈世新
- 关键词：星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白
- 大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中nNOS的表达被引量：4
- 2005年
- 目的研究局灶性脑缺血再灌注损伤中神经元型NOS(nNOS)在不同脑区的表达。方法用改良的血管内栓线技术制造大鼠局灶性脑缺血与再灌注模型,应用免疫组织化学技术检测脑组织中nNOS的表达。结果①脑缺血再灌注损伤后,脑组织中nNOS的表达显著性增强,与正常对照组比较,P<0.05;②缺血侧在皮质、CA1区和CA3区的nNOS表达比对照侧显著性增强(P<0.05)。结论一侧脑缺血再灌注后,也会引起对侧损伤,但缺血侧损伤更为严重。
- 陈世新侯健
- 关键词：缺血再灌注一氧化氮合酶
