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陈丽霞

作品数:3 被引量:26H指数:2
供职机构:哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金黑龙江省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇凋亡
  • 2篇亚低温
  • 2篇缺血
  • 2篇脑缺血
  • 1篇蛋白
  • 1篇低温脑保护
  • 1篇凋亡通路
  • 1篇调神
  • 1篇多糖
  • 1篇亚低温脑保护
  • 1篇再灌注
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇脂多糖
  • 1篇神经元
  • 1篇神经元凋亡
  • 1篇生物学
  • 1篇生物学机制
  • 1篇鼠脑
  • 1篇鼠脑缺血再灌...
  • 1篇水通道

机构

  • 3篇哈尔滨医科大...

作者

  • 3篇张丽
  • 3篇苏志强
  • 3篇陈丽霞
  • 1篇周令望

传媒

  • 2篇中风与神经疾...
  • 1篇国外医学(脑...

年份

  • 2篇2006
  • 1篇2004
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
亚低温对脑缺血保护的分子生物学机制被引量:3
2004年
亚低温对脑缺血具有保护作用 ,其具体机制尚不完全清楚。文章从分子生物学角度综述了亚低温对脑缺血后神经元凋亡相关级联反应、炎症反应相关因子、基质金属蛋白酶、一氧化氮合酶和钙调神经磷酸酶的影响 ,进一步阐述了亚低温脑保护的机制。
张丽陈丽霞苏志强
关键词:脑缺血亚低温脑保护分子生物学机制级联反应神经元凋亡钙调神经磷酸酶
脂多糖诱发兔颅内压增高后脑组织水通道蛋白-4mRNA的表达
2006年
目的观察脂多糖(LPS)诱发兔颅内压增高后脑组织内水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP4)表达水平的动态变化,研究其在脑水肿形成中的作用机制。方法应用经皮穿刺枕大池内注入LPS的方法建立兔颅内高压症模型,通过干湿重法测定脑组织含水量,HE染色观察脑组织的病理变化,RT-PCR技术测定脑组织内 AQP4-mRNA的表达。结果模型组脑组织含水量较假手术组显著增高,在6h达高峰。模型组动物脑组织神经元固缩,血管周围间隙增加,血管周围可见炎性细胞浸润,在6h病理改变最明显。造模3h后AQP4-mRNA表达开始增强,至6h达高峰,随后表达显著降低。结论颅内高压下AQP4参与了脑水肿的发生发展,在脑水肿的形成过程中起重要作用。
陈丽霞苏志强张丽
关键词:脂多糖颅内高压水通道蛋白-4
亚低温通过抑制两种凋亡通路对大鼠脑缺血再灌注损伤发挥保护作用被引量:23
2006年
目的探讨亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后胱冬酶(caspase)依赖性及非依赖性两种凋亡通路的影响.方法线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)及再通模型,分为假手术组、常温及亚低温脑缺血再灌注组,应用RT-PCR技术检测再灌注后不同时相缺血侧皮层凋亡诱导因子(AIF)及caspase-3 mRNA的表达.结果脑缺血2h再灌注2~4h,AIF及caspase-3 mRNA表达开始增加,随着再灌注时间的延长表达逐渐增强,至再灌注24h达高峰.每一再灌注时间点亚低温组与常温组AIF及caspase-3 mRNA表达均有显著差异,亚低温组 mRNA表达均低于相应常温组.结论亚低温不仅降低caspase依赖性通路中的关键蛋白酶-caspase-3的 mRNA的表达,而且降低caspase非依赖性通路中的关键蛋白-AIF的 mRNA的表达,亚低温通过抑制两种凋亡通路对大鼠脑缺血再灌注损伤发挥保护作用.
张丽苏志强陈丽霞周令望
关键词:亚低温脑缺血凋亡AIFCASPASE-3
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