陈刚
- 作品数：52 被引量：153H指数：5
- 供职机构：南通大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目南通市应用研究计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学环境科学与工程更多>>
- 锌离子对小鼠吸收三价无机砷影响研究
- 三价无机砷通过细胞膜上的水通道蛋白质进行转运。本研究中通过灌胃给予ICR雄性小鼠10mg/kg的三价无机砷,然后在给药后不同的时间点测定不同组织(心脏、肺、肝脏、皮肤、睾丸、脂肪和肾脏)中的砷含量。不同的组织达到砷浓度的...
- 张璇陈致飞吴琴王晓珂王春陈刚
- 关键词：锌离子水通道蛋白质
- 文献传递
- 大鼠吸入氯气后肺表面活性物质相关蛋白-A表达变化
- 2013年
- 取40只雄性SD大鼠随机分为1个对照组和4个不同浓度的氯气染毒组,染毒10min,6h后行血气分析,取肺组织测湿干重比(W/D)和病理切片观察,ELISA法测支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清SP-A蛋白表达水平,RT-PCR法测肺组织SP-A mRNA相对表达。与对照组相比,各染毒组大鼠BALF中SP-A蛋白和肺组织SP-A mRNA水平均有降低,血清SP-A蛋白水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结果提示SP-A表达改变可能是大鼠吸入氯气后急性肺损伤(ALI)重要的发病机制之一。
- 江俊康覃江纯许培培瞿建华王春陈刚
- 关键词：氯气急性肺损伤
- 锌离子对小鼠吸收三价无机砷影响研究
- 三价无机砷通过细胞膜上的水通道蛋白质进行转运.本研究中通过灌胃给予ICR雄性小鼠10mg/kg的三价无机砷,然后在给药后不同的时间点测定不同组织(心脏、肺、肝脏、皮肤、睾丸、脂肪和肾脏)中的砷含量.不同的组织达到砷浓度的...
- 张璇陈致飞吴琴王晓珂王春陈刚
- 关键词：锌离子吸收率动物实验
- 文献传递
- 锌离子抑制小鼠组织和细胞吸收三价无机砷作用的研究被引量：1
- 2014年
- 目的三价无机砷通过细胞膜上的水甘油通道蛋白质转运进入细胞内,本研究探讨锌离子对细胞和组织吸收三价无机砷的作用。方法 32只雄性ICR小鼠随机分为4组(8只/组),灌胃给予ICR小鼠10 mg/kg三氧化二砷前15 min灌胃给予不同浓度的硫酸锌(浓度分别为0、25、50和100 mg/kg)。给予三氧化二砷2 h后,取小鼠肝脏、肾脏、心脏、肺、皮肤和睾丸等组织经硝酸消化后,原子荧光光谱法测定组织中砷含量。培养Raw 264.7细胞,按染毒剂量分为4组:对照组、砷暴露组(iAs3+10μmol/L)、砷和锌联合暴露组(iAs3+10μmol/L+Zn2+10μmol/L、iAs3+10μmol/L+Zn2+50μmol/L),利用细胞MTT实验检测细胞活性变化。结果给予小鼠50或100 mg/kg硫酸锌和10 mg/kg三氧化二砷后,与仅给予三氧化二砷小鼠相比,肝脏、肾脏、心脏、睾丸和皮肤组织中砷含量明显减低,而低剂量硫酸锌(25 mg/kg)对小鼠组织中砷含量没有影响。不管给予硫酸锌剂量的高低,肺组织中砷含量均没有明显改变。Raw 264.7细胞培养基中加入10和50μmol/L硫酸锌后,砷对细胞的毒性明显降低。结论二价锌离子能抑制多个组织吸收三价无机砷,从而使组织中砷含量降低;二价锌离子也能降低三价无机砷对Raw 264.7细胞的毒性。
- 陈刚张璇陈致飞于莎莉王晓珂王春
- 关键词：锌离子水通道蛋白质
- 江苏省居民血压变化趋势及与BMI和腰围关系被引量：30
- 2013年
- 目的了解江苏省居民血压水平变化趋势及其与危险因素相关关系,为高血压防制提供参考依据。方法采用多阶段整群随机抽样方法,按照地区、人口及各地国民生产总值的不同抽取江苏省14个县(市、区)内的4 202名(2007年)和7 283名(2010年)18～69岁居民进行问卷调查和体格检查。结果与2007年比较,2010年江苏省居民高血压自报率[17.7%(1 287/7 283)VS 13.8%(581/4 202),χ2=28.974,P=0.000]、高血压发病率[32.4%(1 940/5 996)VS 22.8%(826/3 621),χ2=104.828,P=0.000]和高血压患病率[44.3%(3 287/7 283)VS 33.5%(1 407/4 202),χ2=75.400,P=0.000]均升高;2010年血压水平和男性腰围平均水平均高于2007年(P<0.05),而女性腰围[(80.4±10.2)cm VS(79.6±8.8)cm]总体水平下降了0.8 cm;相关分析结果显示,血压水平与体质指数(BMI)和腰围均呈正相关;多因素logistic回归分析表明,年龄、BMI和腰围均是高血压的独立危险因素,BMI(OR=1.085,95%CI=1.062～1.107,P=0.000)对高血压风险的贡献最大。结论江苏省居民高血压患病率及其独立危险因素水平不断升高;BMI对高血压风险的贡献相对较大;女性腰围水平有所下降。
- 刘剑峰刘湘琳吕淑荣张凤云王春陈刚姚陈娟向全永
- 关键词：高血压腰围
- 白藜芦醇对高脂膳食诱导的肥胖易感和肥胖抵抗大鼠体重的影响及相关机制
- 目的：通过建立高脂膳食诱导的肥胖易感和肥胖抵抗动物模型,观察白藜芦醇对肥胖发生的作用并探讨其相关的分子机制.方法:58只六周龄雄性SD大鼠,分别给予高脂饲料和基础饲料8周,根据对照组(C)的平均体重将高脂组大鼠分为肥胖易...
- 王晓珂赵健亚刘天娥陈致飞张璇王春陈刚
- 关键词：肥胖症白藜芦醇病理机制动物实验
- 文献传递
- 大鼠吸入氯气后肺组织Claudin-3蛋白及其mRNA、Occludin mRNA表达变化
- 2014年
- 将40只SD雄性大鼠随机分为1个对照组和4个不同浓度的氯气染毒组,染毒10 min,6 h后行血气分析,取右肺中叶组织测湿干重比W/D和上叶组织行病理切片观察,Western blot法检测右肺副叶组织Claudin-3蛋白表达水平,RT-PCR法测右肺下叶组织Claudin-3 mRNA及Occludin mRNA相对表达。与对照组相比,(42.00±3.18)mg/m3及以上浓度氯气染毒组大鼠肺组织Claudin-3蛋白表达水平均有降低,差异有统计学意义(P<0.05);且与对照组相比,各染毒组大鼠肺组织Claudin-3 mRNA、Occludin mRNA表达水平也均有降低,差异有统计学意义(P<0.05)。提示大鼠吸入氯气后肺组织Claudin-3、Occludin表达减少可能是ALI肺水肿形成的机制之一。
- 江俊康覃江纯许培培瞿建华王春陈刚
- 关键词：氯气CLAUDIN-3OCCLUDIN急性肺损伤
- 他莫昔芬在制备预防与治疗PCBs诱导男性不孕药物中应用
- 本发明属于医学生殖领域，特别涉及他莫昔芬在制备预防与治疗PCBs诱导男性不孕药物中应用。他莫昔芬在制备预防与治疗PCBs诱导男性不孕药物中应用，其中所述的他莫昔芬的剂量为2.5mg/kg/d。我们的前期研究表明PCBs染...
- 瞿建华陈刚江俊康
- 文献传递
- 白藜芦醇对肥胖易感和肥胖抵抗大鼠体重的影响被引量：1
- 2013年
- 目的观察白藜芦醇对高脂饲料诱导的肥胖易感和肥胖抵抗大鼠体重的影响并探讨其相关的分子机制。方法 58只6周龄雄性SD大鼠,分别给予高脂饲料和基础饲料8w,根据对照组的平均体重从高脂组大鼠筛选出肥胖易感(OP)和肥胖抵抗(OR)大鼠,再分别将OP和OR组大鼠随机分为两组,一组继续高脂喂养(OP/OR),另一组在高脂饲料中的同时添加250 mg/(kg bw·d)的白藜芦醇(OP-R/OR-R),对照组继续饲喂基础饲料(C)。干预结束后,称取大鼠的体重和内脏脂肪重量,分离血清测定血糖血脂和胰岛素含量,脂肪组织病理切片观察脂肪蓄积情况,实时定量PCR检测脂肪组织AMPKα和Sirt1的基因表达。结果白藜芦醇干预后,与未干预组相比,OP-R组的体重、体脂含量和能量利用率显著降低;血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、胰岛素(FINS)含量和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)也显著下降,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著增加(P<0.05);脂肪细胞体积变小,脂肪蓄积量减少;脂肪组织AMPKα1、AMPKα2和Sitr1的mRNA表达显著增加(P<0.05);而OR-R组则无显著变化。结论白藜芦醇通过促进肥胖易感大鼠脂肪组织AMPKα1、AMPKα2和Sitr1的基因表达降低高脂膳食诱导肥胖易感大鼠的体重和脂肪蓄积量,而对肥胖抵抗大鼠的体重则无显著影响。
- 王晓珂刘天娥蒋建中张璇陈刚赵健亚
- 关键词：白藜芦醇肥胖抵抗AMPKSIRT1
- 细菌脂多糖经p38丝裂原激活蛋白激酶通路调节claudin-11基因的表达
- 2009年
- 目的阐明细菌内毒素细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)是否影响紧密连接蛋白claudin-11的表达及其分子机制。方法表达claudin-11基因的原代培养人皮肤成纤维细胞,加入纯化的LPS或核转录因子κB(NF-κB)特异性抑制剂MG132或p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580后,利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹方法检测claudin-11基因mRNA和蛋白质表达水平变化,利用细胞免疫荧光染色法检测NF-κB核转移。结果LPS细胞膜受体TLR4在人皮肤成纤维细胞表达;2μg/ml LPS能提高claudin-11基因mRNA和蛋白质的表达水平。进一步研究发现:虽然LPS能使NF-κB从细胞质转移到细胞核,但LPS引起claudin-11基因表达增加不能被NF-κB特异性抑制剂MG132抑制,而能被p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580明显抑制。结论细菌内毒素LPS影响claudin-11基因的表达可能是通过p38 MAPK通路来调节的。
- 陈刚江俊康王春徐广飞黄春妍姚陈娟Nakahori Yutaka
- 关键词：核转录因子ΚB细菌脂多糖
